導(dǎo)語：如何才能寫好一篇醫(yī)療營銷管理，這就需要搜集整理更多的資料和文獻(xiàn)，歡迎閱讀由公文云整理的十篇范文，供你借鑒。

篇1

一、缺乏現(xiàn)代醫(yī)療市場意識

市場意識也稱市場營銷觀念，它是以患者為中心的經(jīng)營觀念。這種新的醫(yī)院經(jīng)營思想認(rèn)為，醫(yī)院在新的形勢下，要善于了解和滿足患者的需要，根據(jù)患者需要，提供良好的醫(yī)療服務(wù)。現(xiàn)代醫(yī)院市場意識是一種現(xiàn)代的經(jīng)營觀念，它同以往的經(jīng)營觀念比較，是一種革命性的演變。在這種觀念指導(dǎo)下，醫(yī)院特別重視市場調(diào)查、預(yù)測，特別注意如何適應(yīng)和開拓患者現(xiàn)實需求和潛在需求，組織醫(yī)院的整體經(jīng)營活動。然而，我國現(xiàn)有的醫(yī)院無論是在觀念上還是在組織上均缺乏現(xiàn)代醫(yī)院市場意識。尤其是醫(yī)院經(jīng)營者，他們?nèi)鄙俚牟皇侵R，不是技能，而是戰(zhàn)略思維、戰(zhàn)略意識和戰(zhàn)略管理能力，確切地說就是缺乏一種市場意識。不少醫(yī)院的經(jīng)營者往往只重眼前，忽視長遠(yuǎn)，只重戰(zhàn)術(shù)，忽視戰(zhàn)略，只關(guān)注眼前的經(jīng)濟利益，而對醫(yī)院的發(fā)展市場、戰(zhàn)略定位、戰(zhàn)略目標(biāo)很少思考和研究，因而在醫(yī)院發(fā)展決策上帶有較大的盲目性和感彩，這正是不少醫(yī)院發(fā)展不快的重要原因。這種現(xiàn)狀是有歷史原因的，幾十年來醫(yī)院一直是承擔(dān)一項福利職能的社會公益事業(yè)的醫(yī)療機構(gòu)，是人們心目中救死扶傷的神圣殿堂，是不以營利為目的的，不能與賺錢扯上關(guān)系。醫(yī)院靠“計劃”來安排醫(yī)療消費和進行醫(yī)院補償，不僅未能有效地配置醫(yī)療資源，反而形成醫(yī)療資源的過度浪費和基本醫(yī)療服務(wù)得不到保障這兩種情況同時并存。醫(yī)院補償機制的惡性循環(huán)，導(dǎo)致了醫(yī)療費用的非理性攀升現(xiàn)象。醫(yī)院主要考慮的是社會效益，因此就不講效率，不計成本，靠政府、等政策、要撥款來維持醫(yī)院的運行。醫(yī)院就成為“坐堂醫(yī)”，讓上門“求醫(yī)”的患者排隊坐等就醫(yī)，不管不顧就醫(yī)患者的需求發(fā)生了何種變化，致使有的醫(yī)院發(fā)展緩慢甚至停滯不前。所以醫(yī)院普遍缺乏市場意識和競爭意識，觀念之陳舊，管理之低下，服務(wù)質(zhì)量之差，己遠(yuǎn)遠(yuǎn)不能適應(yīng)競爭的、變化的醫(yī)療市場需求。

二、醫(yī)院目標(biāo)市場不準(zhǔn)確

醫(yī)院市場細(xì)分是指根據(jù)醫(yī)療市場中不同病人的需求特點、消費行為和消費習(xí)慣等不同特征，按一定的標(biāo)準(zhǔn)，把市場分割為具有類似的不同的病人群。其中，每一個病人群就是一個子市場，或稱為一個細(xì)分市場，每一個細(xì)分市場都是由類似需求傾向的病人構(gòu)成，實際上是一種求大同存小異的市場分類方法。它不是對醫(yī)療服務(wù)產(chǎn)品進行分類，而是對需求各異的病人進行分類。任何醫(yī)院和任何醫(yī)療服務(wù)產(chǎn)品，都滿足不了所有病人群的全部需求。目前的問題是，有些醫(yī)院并沒有認(rèn)識到這一點，他們根本不考慮市場細(xì)分的問題，更談不上科學(xué)地細(xì)分市場，只是盲目地認(rèn)為自己的醫(yī)院可以滿足患者的所有需求，對上門患者來者不拒；有些中小型醫(yī)院資金有限，技術(shù)落后，在整體市場或較大的細(xì)分市場上缺乏競爭能力，卻不懂得揚長避短，在較小的力所能及的細(xì)分市場中推出相應(yīng)的醫(yī)療服務(wù)項目或?qū)ｉL取得良好的經(jīng)濟效益，執(zhí)意來瓜分整體市場這塊大蛋糕；有的醫(yī)院細(xì)分市場缺乏穩(wěn)定性，做了市場細(xì)分后在很短的一段時間內(nèi)就加以調(diào)整，將眼光投向其他市場。受醫(yī)院自身條件的限制，醫(yī)院只有在對病人群進行細(xì)分的基礎(chǔ)上，才能找到適合本醫(yī)院特長的服務(wù)對象，才能滿足病人的需求。市場細(xì)分并不意味著把一個醫(yī)療大市場加以分解，實際上它是一個聚集的過程，就是把對某種醫(yī)療服務(wù)最易做出反應(yīng)的病人集合成群。聚集的過程可以依據(jù)各種變量連續(xù)進行細(xì)分，直到鑒別出規(guī)模足以實現(xiàn)醫(yī)院利潤的千個病人群。醫(yī)院市場細(xì)分作為一種策略，蘊含著這樣的思路:醫(yī)院不是滿足于在整體市場中占據(jù)一席之地，而是追求在較小的細(xì)分市場中占有較大的市場份額。這樣一種價值取向，不僅對三級醫(yī)院開發(fā)市場具有重要意義，對于一、二級醫(yī)院的生存和發(fā)展也十分重要。

三、醫(yī)院市場定位不準(zhǔn)確

篇2

［關(guān)鍵詞］醫(yī)療器械；營銷渠道；渠道管理；管理創(chuàng)新

在醫(yī)療器械領(lǐng)域里科學(xué)技術(shù)水平的快速發(fā)展,讓我國醫(yī)療器械制造行業(yè)逐漸與世界接軌,國外大量醫(yī)療設(shè)備生產(chǎn)商大量涌入

理的營銷手段也將是讓我國醫(yī)療器械營銷狀況走向良性循環(huán)的過程。

1 我國醫(yī)療器械營銷現(xiàn)狀

1.1 企業(yè)數(shù)量逐年增多,競爭形勢日益惡化

目前我國國內(nèi)注冊的醫(yī)療器械工業(yè)企業(yè)達(dá)到了近6000家,其中專營廠為3000家,具有一定生產(chǎn)規(guī)模的企業(yè)為600家。從地域上來說,這些醫(yī)療器械廠家主要集中在長江中下游地區(qū),這些地區(qū)的醫(yī)療器械生產(chǎn)產(chǎn)品市場占有率達(dá)到了國內(nèi)市場的六成以上,顯示了這些地區(qū)對于醫(yī)療器械制造行業(yè)發(fā)展的重視,這也直接為就業(yè)輸出和社會穩(wěn)定作出了貢獻(xiàn)。但是由于產(chǎn)品數(shù)量生產(chǎn)集中也導(dǎo)致了這些地區(qū)競爭的日益激烈,尤其是在2008年的金融危機影響下,醫(yī)療器械制造行業(yè)也遭遇了“冷冬”,近1/3的企業(yè)倒閉、重組、整合,行業(yè)發(fā)展也陷入到一個瓶頸期,這對營銷發(fā)展提出了嚴(yán)峻的挑戰(zhàn)。

1.2 生產(chǎn)產(chǎn)品單一,缺乏核心競爭產(chǎn)品

我國國內(nèi)數(shù)量眾多的醫(yī)療器械制造企業(yè),每年生產(chǎn)的醫(yī)療器械達(dá)到了幾千萬件,但是數(shù)量巨大的背后,卻是產(chǎn)品的單一、重復(fù)制造、科技含量低的產(chǎn)品充斥著市場。國外的醫(yī)療制造企業(yè)每年推出的新品都達(dá)到上百種,甚至是幾百種之多,而我國醫(yī)療器械每年卻只有幾十種新產(chǎn)品上市,而且這些產(chǎn)品科技含量較低,與國外產(chǎn)品競爭中明顯處于下風(fēng)。例如,我國國內(nèi)生產(chǎn)的近視眼手術(shù)刀已經(jīng)處于世界一流水平,但是在國內(nèi)各大醫(yī)院內(nèi)卻鮮有訂貨需求,屢屢遭受冷遇,國外相關(guān)產(chǎn)品雖然在技術(shù)上略有差距,但是卻受到青睞,這種現(xiàn)象的產(chǎn)生也直接影響我國醫(yī)療器械正常營銷活動的開展,企業(yè)利潤獲取額度增長也比較緩慢,為了將產(chǎn)品營銷出去,很多制造企業(yè)不得不將產(chǎn)品價格進一步下降,以保證正常經(jīng)營活動的進行。

1.3 營銷渠道不暢通,模式滯后帶來經(jīng)營效果不理想

目前來看,我國醫(yī)療器械需求量巨大,雖然國內(nèi)市場中被國外企業(yè)壟斷現(xiàn)象較為嚴(yán)重,但是市場空間還是具有一定的存量。由于終端客戶需求量增加,對于國內(nèi)一些醫(yī)療器械制造企業(yè)要求不再是簡單的生產(chǎn),而且在物流端的配送需要合理配置。雖然生產(chǎn)企業(yè)的銷售不可能全部占據(jù)整個銷售渠道,但是如果確立合適的物流配送體系也將提高企業(yè)的競爭力,這樣的成功案例舉不勝舉。誰要是占領(lǐng)了市場的主要渠道,誰的市場占有率就會提升,他的銷售量就會提高,但是目前來看,我國很多醫(yī)療器械制造企業(yè)對于外部營銷渠道開發(fā)還有所欠缺,物流體系建立還有待健全,內(nèi)外部溝通上的不健全已經(jīng)讓企業(yè)營銷屢屢遭受挫折,營銷模式上不主動已經(jīng)不再適應(yīng)行業(yè)的發(fā)展。

2 醫(yī)療器械營銷渠道管理的創(chuàng)新建議

2.1 走出誤區(qū),走品牌營銷之路

很多醫(yī)療器械制造企業(yè)對品牌營銷的觀念還比較淡薄,這在行業(yè)內(nèi)還屬于比較普遍的現(xiàn)象,一些企業(yè)僅僅以營銷策略的選擇作為剛開始入主這個行業(yè)的選擇,而到了一定時期后,就會逐漸對品牌營銷的淡化。雖然隨著市場的開拓,醫(yī)療器械制造企業(yè)銷量逐漸提高,但是對于品牌的維護卻并不是特別在意。其實,銷量上的提升是品牌營銷的自然結(jié)果,而不是最初的目標(biāo)所致,如果本末倒置的話,對于品牌發(fā)展并不是太好的消息。如果企業(yè)要走出營銷誤區(qū)的話,一定要做好策劃,尤其是要制定好廣告策略,因為品牌不僅能快速提高產(chǎn)品知名度,而且對于產(chǎn)品美譽度的提高、品牌含金量的提高都有幫助,如果企業(yè)將產(chǎn)品品牌進行注冊,將品牌運作進一步與市場調(diào)研、研發(fā)、制造、服務(wù)等渠道進行暢通化,長此以往,這樣的營銷過程一定有利于企業(yè)突破千軍萬馬的競爭“獨木橋”,走出一條自己營銷的光明大道。

篇3

關(guān)鍵詞 變應(yīng)性鼻炎 氯雷他定片 桂辛湯

變應(yīng)性鼻炎，又稱過敏性鼻炎，臨床可分為常年性與季節(jié)性兩種，是一種吸入外界過敏性抗原而引起的以鼻癢、噴嚏、流涕、鼻塞、嗅覺障礙等為主要癥狀的疾病，一般多在春、秋兩季，具有反復(fù)發(fā)作、遷延難愈的特點。據(jù)調(diào)查中國變應(yīng)性鼻炎的發(fā)病率達(dá)11%，筆者近年來運用氯雷他定片聯(lián)用桂辛湯治療變應(yīng)性鼻炎，取得了較滿意的療效，結(jié)果報告如下。

資料與方法

病例均為門診患者124例。隨機分為2組，觀察組62例，男36例，女26例，年齡15～60歲，病程0.5～10年；對照組62例，男30例，女32例，年齡12～65歲；病程1～12年。兩組病程、年齡、性別等比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》[1]中關(guān)于本病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

排出標(biāo)準(zhǔn)：①鼻中隔歪曲或鼻甲肥大患者；②藥物性鼻炎患者；③患有其他嚴(yán)重基礎(chǔ)疾病患者。

治療方法：①對照組：給予口服氯雷他定片10mg，1次/晚，連服4周。②觀察組：在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)用桂辛湯。處方：桂枝10g，辛夷10g，炙甘草6g，大棗7枚，白芍12g，蒼耳子10g，蟬衣6g，干地龍10g，生黃芪20g。水煎服，日1劑。春季加柴胡；秋季加訶子肉、石榴皮之類；治療4周。

療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：依據(jù)《中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》中變應(yīng)性鼻炎的療效評定標(biāo)準(zhǔn)。①治愈：癥狀體征已消失，3個月以上無復(fù)發(fā)；②顯效：發(fā)作時癥狀體征減輕，發(fā)作次數(shù)減少；③無效：癥狀體征無明顯改善。

結(jié) 果

兩組療效比較見表1。

討 論

變應(yīng)性鼻炎一證，又稱過敏性鼻炎，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為，變應(yīng)性鼻炎的發(fā)生與過敏性體質(zhì)及變應(yīng)原刺激密切相關(guān)。變應(yīng)性鼻炎屬中醫(yī)學(xué)“鼻鼽”范疇，本病多由臟腑虛損，正氣不足，腠理疏松，衛(wèi)表不固，風(fēng)寒外襲，寒邪束于皮毛，陽氣無以泄越，故噴而上出為嚏而發(fā)為鼻鼽[2]。故治療上應(yīng)通過扶正固本，以驅(qū)風(fēng)寒而通鼻竅。桂辛湯，有祛風(fēng)散寒、調(diào)和營衛(wèi)、扶正固本之功。方中用桂枝發(fā)散表邪，溫通陽氣，舒暢血液運行，所以既可和衛(wèi)陽，又可調(diào)營陰；白芍，養(yǎng)營調(diào)血，收斂陰液，并可制約桂枝的發(fā)散之性，與桂枝配合，一散一收，一開一合，發(fā)汗而不傷陰，斂陰而不留邪；甘草則一方面安中益氣，調(diào)和諸藥，另一方面又可助桂枝溫陽，助芍藥和陰；大棗能益脾胃，和營血，配合芍藥也有酸甘斂陰之效；全方立足于調(diào)和人體營衛(wèi)之氣，營衛(wèi)得和，自能祛除在外表之風(fēng)寒病邪。蒼耳子辛苦溫潤，上行腦巔，散風(fēng)除濕，宣肺通竅；辛夷辛溫香散，輕清上行，散風(fēng)解表，宣通鼻竅。二藥伍用，并走于上，散風(fēng)宣肺而通鼻竅的力量增強。黃芪補益脾肺。中醫(yī)治療講究“因時制宜”，即根據(jù)不同的季節(jié)患病的特點，在治療上更深入一步處理，春季加柴胡以升陽宣泄；秋季加訶子肉、石榴皮之類加以收斂[3]，這是著名中醫(yī)耳鼻喉科專家干祖望教授治療變應(yīng)性鼻炎的經(jīng)驗之談。這也是上承《靈樞?師傳》“春夏先治其標(biāo)，后治其本；秋冬先治其本，后治其標(biāo)”的精神?，F(xiàn)代藥理研究：桂枝、白芍、甘草、大棗有以下功效：①解熱、抗炎、抗病毒及抑菌；②解毒、鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜；③增強血液循環(huán)及擴張血管；④抗過敏作用；⑤雙向調(diào)節(jié)作用。蒼耳子、辛夷有抗過敏、抗菌作用。蟬衣、干地龍這兩藥有很好的脫敏作用。黃芪能顯著提高機體非特異性免疫、體液免疫、細(xì)胞免疫功能，提高自然殺傷細(xì)胞的活性[4]。治療結(jié)果表明，中西醫(yī)結(jié)合治療變應(yīng)性鼻炎，療效優(yōu)于單純西藥治療。

參考文獻(xiàn)

1 國家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[M].南京：南京大學(xué)出版社，1994：107.

2 王士貞.中醫(yī)耳鼻喉科學(xué)[M].北京：中國中醫(yī)藥出版社，2007：122.

篇4

【關(guān)鍵詞】 馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏；TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀；肛竇炎

【中圖分類號】R657.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019（2013）12-0366-02

肛竇炎是齒線部肛隱窩發(fā)生的炎癥性病變，是常見的感染病癥之一，主要癥狀是肛周紅腫，里急后重；處有隱痛和不適感，排便時不適感加重；肛肥大并且有可能脫出外等[2]。由于癥狀表現(xiàn)的不夠明顯，常常被醫(yī)生和病人忽視，當(dāng)患者病情加重后，給患者的生活帶來極大的不便。我院對2012年3月至2013年1月收治的98例肛竇炎患者使用馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏結(jié)合肛腸內(nèi)腔治療儀治療肛竇炎的療效進行觀察和分析，現(xiàn)將具體情況報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

抽取我院2012年3月至2013年1月收治的98例已確診的肛竇炎患者，其中女性患者50例，男性患者48例，年齡在18-75歲，平均年齡為43.6歲；病程在兩周之內(nèi)的有55例，兩周至兩個月的有30例，病程超過兩個月的有13例，其中病程最長為3年多。將全部患者隨機分為對照組和觀察組，兩組各49例，兩組患者在年齡、性別、病程等一般資料上的比較無差異，不具有統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

對觀察組采用馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏結(jié)合肛腸內(nèi)腔治療儀進行治療，肛腸內(nèi)腔治療儀為湖北某公司生產(chǎn)的TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀，具體的操作方法如下：患者屈膝向左側(cè)臥，在治療儀的治療頭上套安全套，涂上馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏，將治療頭沿縱軸插入，深度在6厘米左右，為防止其滑出可用牽引繩將其固定；將治療儀的溫度設(shè)置在六檔，旋磁振動按摩設(shè)置在五檔，定時15分鐘后，將電源開啟進行治療，在此過程中，可根據(jù)患者的耐受度，對治療儀的溫度和幅度進行調(diào)節(jié)；每天給患者治療一次，并在睡前將一只馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏注入內(nèi)，三天為一個療程[3]。對照組使用抗生素結(jié)合TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀進行治療。患者在治療期間需適當(dāng)忌口和生活調(diào)理。

1.3療效判定

療效判定標(biāo)準(zhǔn)：參照《中國肛腸病學(xué)》[4]和《中西醫(yī)臨床肛腸病學(xué)》[5]中有關(guān)肛竇炎診斷標(biāo)準(zhǔn)擬定本次治療的療效判定標(biāo)準(zhǔn)。具體情況如下：痊愈的標(biāo)準(zhǔn)為疼痛和瘙癢、大便帶粘液、會不適等癥狀全部消失。好轉(zhuǎn)的標(biāo)準(zhǔn)為疼痛和瘙癢、大便帶粘液、會不適等癥狀有所減輕或者其中一個以上癥狀消失。無效的標(biāo)準(zhǔn)為所有癥狀都無改善。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

本文的所有數(shù)據(jù)采用SPSS12.5統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理和分析，計量資料用t檢驗，計數(shù)資料采用卡方檢驗，P

2 結(jié)果

觀察組的總有效率為97.6%，對照組治療的總有效率為90.6%，經(jīng)卡方檢驗后，兩組的差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P

3 討論

肛竇炎的主要病因是過量食用辛辣食品和煙酒等，導(dǎo)致體內(nèi)濕熱下注至，導(dǎo)致紅腫，且肛竇處于特殊位置，血流緩慢，易造成氣血瘀滯，對于此病癥，中醫(yī)一般用清熱除濕的藥物為主，馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏即清熱燥濕、活血消腫、祛瘀生肌的良藥。該藥物中的麝香抗菌、消炎效果極佳，是氫化可的松效果的六倍；冰片是消炎止痛、治療熱毒瘡癤的良藥；珍珠和琥珀乃散瘀解毒、生肌止血的佳品；牛黃能清熱鎮(zhèn)驚；硼砂可抑制大腸桿菌、炭疽桿菌等細(xì)菌。馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏對于治療及肛周因濕熱瘀滯而形成的痔瘡、肛竇炎等療效顯著[6]。

但肛竇炎給藥位置的特殊性，因而需結(jié)合TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀進行治療。TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀能起到按摩和磁療的效果，肛竇炎患者在大便時疼痛加重的原因與括約肌受到刺激引起括約肌痙攣有關(guān)，TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀的徑向振動對肛管進行按摩，可在一定程度上緩解括約肌痙攣，減輕患者的疼痛。磁療能顯著提高患者局部組織細(xì)胞的溫度，使血管擴張，增加病變部位藥物的濃度，更好的發(fā)揮藥效。按摩和磁療的共同作用，使得患者病變部位的血液循環(huán)加速，局部血液的含氧量、藥濃度、抗體、營養(yǎng)成分等顯著增加，加大了局部地區(qū)毒素的排除速度，增強的病灶的代謝和營養(yǎng)，有助于受傷組織的修復(fù)和炎癥的快速消退，達(dá)到了很好的消炎、止痛的效果。

本研究結(jié)果表明，馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏結(jié)合TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀對于肛竇炎的治療效果比抗生素結(jié)合TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀的治療效果顯著，有效、快速地緩解了患者的痛苦，且患者的滿意度較高，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)

[1] 彭文，邵明，張潔，等。馬應(yīng)龍麝香痔瘡膏結(jié)合肛腸內(nèi)腔治療儀治療肛竇炎240例療效觀察[J].世界中西醫(yī)結(jié)合雜志，2011，12（12）：145-146

[2] 盛光，徐敏，劉民生，等.TRM-III型肛腸內(nèi)腔治療儀治療肛竇炎的臨床分析[J].中國誤診學(xué)雜志，2010，10（01）：148-151.

[3] 孫曉霞.九華膏聯(lián)合肛腸內(nèi)腔治療儀治療肛竇炎40例臨床觀察[J].齊魯護理雜志，2010，10（03）：132-134.

[4] 潘良富.許廣濤.中西醫(yī)結(jié)合治療肛竇炎100例[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2009，12（16）：46-48.

篇5

摘要目的：探討醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析在ICU護理安全管理中的應(yīng)用效果。方法：選擇我院ICU收治的患者116例作為研究對象，將實施醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析前一年的58例患者作為對照組，將實施后的58例患者作為研究組。將實施前后的不良事件發(fā)生率以及護理滿意度等相關(guān)情況進行比較。結(jié)果：研究組患者不良事件發(fā)生率明顯低于對照組，患者護理滿意度明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論：對ICU護理安全管理實施醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析，可以明顯降低不良事件發(fā)生率，同時提高對患者護理滿意度，具有推廣應(yīng)用價值。

關(guān)鍵詞 醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析；護理；安全

doi：10.3969/j.issn.1672-9676.2015.08.058

ICU是醫(yī)院救治危重患者的重要部門，患者病情較為復(fù)雜且較為嚴(yán)重，治療任務(wù)重，護理難度大，醫(yī)療費用高，一旦工作存在疏漏，極易導(dǎo)致醫(yī)療事故和醫(yī)患糾紛［1-2］。提升ICU的護理質(zhì)量并確保護理安全，對于確?；颊叩膿尵瘸晒σ约稗D(zhuǎn)歸、生命安全等具有極為重要的現(xiàn)實意義［3］。醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析(HFMEA)是一種具有前瞻性的風(fēng)險評估方法。該方法通過對護理管理潛在的護理隱患進行量化分析，明確存在的高危風(fēng)險因子，針對實際情況提出具有針對性的改善措施，在提升護理質(zhì)量的同時，確保護理人員盡可能少做無用功，一次性地實現(xiàn)最好的護理效果。我院積極開展關(guān)于該模式的臨床實踐，取得了有一定經(jīng)驗。現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2012年6月～2014年6月ICU收治的患者116例，其中男62例，女58例。年齡為12～78歲，平均(53.3±6.5)歲。將實施醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析前的58例患者作為對照組，將實施醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析后的58例患者作為研究組。兩組患者的年齡、性別以及具體病情、治療方案等方面比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法對照組患者均應(yīng)用常規(guī)方式進行ICU護理安全

作者單位：528400中山市廣東省中山市中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科

張曉玉：女，本科，主管護師，護士長

管理，對患者的病歷資料進行收集整理總結(jié)，了解不良事件的發(fā)生情況以及患者的護理滿意度等。研究組患者應(yīng)用醫(yī)療失效模式與效應(yīng)分析操作流程進行ICU護理安全管理，具體操作方法如下：

1.2.1組建HFMEA項目團隊組織成立由護理部主任、護士長以及專科護士等相關(guān)人員共同組成的HFMEA項目團隊，圍繞HFMEA的具體內(nèi)容以及操作要求開展項目培訓(xùn)，引導(dǎo)所有團隊成員明確項目操作流程并正確應(yīng)用該理論對ICU護理安全管理工作進行風(fēng)向項目分析。

1.2.2繪制ICU護理流程圖組織召開項目團隊全體成員會議，針對ICU護理安全管理相關(guān)工作進行研究，明確ICU護理安全管理工作流程的具體執(zhí)行步驟，對執(zhí)行步驟進行討論修訂后，繪制成流程圖，張貼在ICU病房，方便護理人員參照執(zhí)行。

1.2.3進行差錯分析項目組全體成員緊密結(jié)合醫(yī)院ICU的實際情況，采取頭腦風(fēng)暴法對既往護理工作中發(fā)生的差錯事件進行綜合研究分析，找到在ICU護理流程中潛在的失效模式以及具體原因，對可能造成的失效影響進行預(yù)測。根據(jù)這一結(jié)果，列出失效模式以及原因，防止在今后工作中繼續(xù)發(fā)生類似現(xiàn)象。

1.2.4制定改進措施通過對ICU護理工作流程中潛在的失效模式以及原因進行具體分析，提出具有針對性的整改措施［4-5］：(1)加強人力資源管理。針對從事ICU護理工作的相關(guān)人員進行定期培訓(xùn)，培訓(xùn)內(nèi)容包括護理流程、護理技巧、配藥操作注意事項、藥物使用、器械使用以及應(yīng)急處置等。綜合應(yīng)用講座、討論、實踐操作以及角色定位等多種方式進行培訓(xùn)教育，重點要求護理人員親自參與，親身實踐，進一步提升護理人員的操作技能和相關(guān)知識水平，防止發(fā)生護理操作錯誤、用藥錯誤等不良事件。護理人員要加強ICU病房巡視，及時發(fā)現(xiàn)患者存在的問題，并針對實際情況進行處理。(2)加強藥品備用管理。準(zhǔn)確對藥物進行標(biāo)識，尤其是性狀接近的藥物等，防止發(fā)生混淆，同時方便取用。根據(jù)藥品的適用對象進行準(zhǔn)確區(qū)分，防止錯用。同時，對特殊藥物使用特殊標(biāo)記進行標(biāo)識，嚴(yán)格防止種類、劑量以及用法方面產(chǎn)生差錯。使用時注意做好雙人核對。(3)加強藥品發(fā)放及使用的管理?；颊叩目诜虮秋曀幬飸?yīng)放入透明藥袋中存放，并將患者的基本信息以及藥品信息準(zhǔn)確標(biāo)注在透明袋上。護理人員經(jīng)雙人核對藥袋上的患者相關(guān)資料，確保準(zhǔn)確無誤后才使用，嚴(yán)防用藥錯誤。(4)對于科室使用的各種儀器，制定計劃，反復(fù)進行培訓(xùn)考核，并設(shè)置儀器班，定期對各種儀器保養(yǎng)及檢修。(5)運用ABC患者評估流程進行床邊交接班［6］，防止因交接班不清、對患者病情評估不到位等導(dǎo)致患者發(fā)生壓瘡、管道脫出等不良事件的發(fā)生。(6)加強對護理文書的書寫培訓(xùn)及質(zhì)控，確保醫(yī)護記錄一致，能客觀地反映患者的病情變化，杜絕醫(yī)療糾紛及隱患的發(fā)生，保證患者安全。

1.3觀察指標(biāo)［7］將實施前后的不良事件發(fā)生率以及患者護理滿意度相關(guān)情況進行對比。不良事件主要為護理過程中發(fā)生的用藥不當(dāng)、護理方法不當(dāng)、器械使用不當(dāng)、交接班不清、發(fā)生不良事件、護理文書不合格等。護理滿意度采取調(diào)查表方式進行收集，昏迷患者由家屬或陪護人員接受調(diào)查，具體分為非常滿意、滿意、基本滿意以及不滿意4個維度，將前三者的總比例計算為護理滿意度。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理采用spss 18.0統(tǒng)計軟件，計數(shù)資料比較采用χ2c檢驗，等級資料的比較采用Wlicoxon秩和檢驗。檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

2結(jié)果

2.1兩組研究對象不良事件發(fā)生情況比較（表1）

3討論

目前，國內(nèi)人部分護理專家已經(jīng)開始嘗試將HFMEA方式逐漸應(yīng)用于護理安全管理臨床實踐，HFMFA的主要管理理念為事前進行預(yù)防、事后進行補救。按照事前預(yù)防勝于事后補救的理論而言，HFMFA也存在一定的不足，但該方式融合了危害分析及重要控制點和根本原因分析的優(yōu)點，可以讓項目管理流程控制中的薄弱環(huán)節(jié)充分暴露出來，然后通過量化指標(biāo)實現(xiàn)對關(guān)鍵項目的標(biāo)準(zhǔn)化管理以及改進。其具體內(nèi)容包括操作流程設(shè)計、預(yù)防設(shè)備故障或技術(shù)故障、提高患者治療過程中高危程序的安全性、準(zhǔn)確判斷醫(yī)療服務(wù)以及護理工作方面存在的潛在危險因素等。這些工作，有助于ICU的安全管理流程更加優(yōu)化，充分降低醫(yī)療風(fēng)險的發(fā)生，確?；颊叩陌踩?。因此，該方法可以明顯提升正面結(jié)果，同時提升患者的護理滿意度。

在具體臨床操作中，ICU護理管理者要積極更新觀念，充分借鑒和參考國內(nèi)外學(xué)者應(yīng)用HFMFA的成功經(jīng)驗，努力把事后控制轉(zhuǎn)變?yōu)槭虑邦A(yù)防，積極建立和完善一個能夠及時發(fā)現(xiàn)問題并解決問題的管理系統(tǒng)，最大限度地確保ICU患者的安全。

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篇6

【關(guān)鍵詞】 光動力學(xué)療法；免疫效應(yīng)分子；腫瘤

光動力學(xué)療法(photodynamic therapy，PDT)以其微創(chuàng)、選擇性作用、可反復(fù)實施等優(yōu)點在惡性腫瘤及某些良性疾病的治療中受到越來越多的關(guān)注，其抗腫瘤的作用機制主要包括光敏效應(yīng)產(chǎn)生的單線態(tài)氧直接殺傷腫瘤細(xì)胞或誘導(dǎo)凋亡、損傷微血管及腫瘤間質(zhì)、繼發(fā)的抗腫瘤免疫反應(yīng)［1］。本文對腫瘤PDT后主要免疫效應(yīng)分子表達(dá)改變及發(fā)揮的作用、聯(lián)合應(yīng)用免疫效應(yīng)分子的激活物或抑制劑對PDT的增效作用作一綜述。

1 腫瘤PDT誘導(dǎo)的免疫效應(yīng)分子變化及作用

1.1 細(xì)胞因子

1.1.1 白細(xì)胞介素（interleukin，IL）

研究表明腫瘤PDT可誘導(dǎo)多種IL表達(dá)改變，介導(dǎo)治療后宿主的炎癥及免疫反應(yīng)。de Vree等［2］發(fā)現(xiàn)荷橫紋肌肉瘤大鼠經(jīng)光敏素Ⅱ為光敏劑的PDT后，腫瘤生長延緩，伴有治療后2 h血清IL-1β水平明顯升高，4～24 h血液成熟中性粒細(xì)胞數(shù)量顯著升高;應(yīng)用粒細(xì)胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF）抗體，僅部分減少PDT引起的中性粒細(xì)胞升高，但腫瘤生長延緩時間明顯縮短；認(rèn)為IL-1β直接引起骨髓儲存池中性粒細(xì)胞釋放，并通過誘導(dǎo)G-CSF刺激了中性粒細(xì)胞生成，G-CSF又可增強中性粒細(xì)胞活性，發(fā)揮抑瘤作用。Gollnick等［3］研究發(fā)現(xiàn)，小鼠EMT6腫瘤光敏素-PDT后1～24 h，腫瘤組織中IL-6 mRNA含量升高，IL-6蛋白表達(dá)也增加，治療后24 h流式細(xì)胞分析示腫瘤組織中巨噬細(xì)胞百分比升高2～3倍，提示PDT可能通過上調(diào)IL-6的表達(dá)，募集巨噬細(xì)胞至治療部位，殺傷腫瘤細(xì)胞并介導(dǎo)特異性抗腫瘤免疫的建立；而PDT后腫瘤組織中IL-10 mRNA含量降低，減少了對Th1型細(xì)胞應(yīng)答的抑制。研究還發(fā)現(xiàn)小鼠EMT6和Colo26腫瘤光敏素-PDT后24 h，腫瘤引流淋巴結(jié)中表達(dá)IL-12的抗原遞呈細(xì)胞（antigen presenting cells，APCs）增加，分離這些APCs與T細(xì)胞共同培養(yǎng)，可刺激T細(xì)胞增殖并分泌γ-干擾素，說明PDT可激活A(yù)PCs，通過分泌IL-12誘導(dǎo)Th1型反應(yīng)，促進抗腫瘤細(xì)胞免疫［4］。Yom等［5］對胸膜間皮瘤手術(shù)切除的患者聯(lián)合應(yīng)用術(shù)中Foscan（meso-tetrakis ［m-hydroxyphenyl］ chlorin，m-THPC）-PDT治療，發(fā)現(xiàn)單純胸膜或肺切除術(shù)及聯(lián)合PDT后，血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10水平均有升高，而且PDT后IL-6升高明顯，認(rèn)為這些細(xì)胞因子介導(dǎo)了胸部手術(shù)聯(lián)合PDT后的全身炎癥反應(yīng)。Lai等［6］發(fā)現(xiàn)鼻咽癌患者PDT后，血清可溶性IL-2受體明顯降低，而IL-2水平及NK細(xì)胞活性明顯升高，表明PDT可通過升高血清IL-2增強免疫效應(yīng)。Nseyo等［7］研究發(fā)現(xiàn)膀胱癌患者PDT后，尿液中可檢測到IL-1β、IL-2和TNF-α，提示三者可能在PDT后的局部免疫中發(fā)揮作用。

1.1.2 血管內(nèi)皮細(xì)胞生長因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)

Osiecka等［8］研究發(fā)現(xiàn)荷BFS1纖維肉瘤小鼠PDT后，血清VEGF水平降低，腫瘤明顯縮小甚至完全消退，治療組荷瘤鼠生存期延長，認(rèn)為PDT可降低血清促血管生成因子水平，影響腫瘤組織新生血管形成，抑制腫瘤生長。然而許多研究顯示亞治療劑量PDT或PDT后有殘存腫瘤細(xì)胞時，可誘導(dǎo)VEGF表達(dá)升高。Deininger等［9］以竹紅菌素作為光敏劑，應(yīng)用4 mW/cm2功率密度的激光，照射人類LN229膠質(zhì)瘤細(xì)胞系15 min（能量密度3.6 J/cm2），發(fā)現(xiàn)治療后腫瘤細(xì)胞中出現(xiàn)大量包涵體，但無明顯死亡征象，免疫印跡分析示內(nèi)皮他丁等抗血管生成因子及VEGF均被誘導(dǎo)分泌。Uehara等［10］對小鼠NR-S1鱗狀細(xì)胞癌進行能量密度約270 J/cm2（15 mJ/cm2/脈沖，照射30 min，平均功率密度150 mW/cm2）的PDT治療，光斑覆蓋整個腫瘤，但治療后周邊區(qū)域仍有許多殘存腫瘤細(xì)胞；免疫組化示PDT后0～6 h腫瘤組織中VEGF表達(dá)明顯升高，之后下降，24 h與對照組無明顯差異，PDT后24 h腫瘤血管內(nèi)皮細(xì)胞增殖細(xì)胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）表達(dá)明顯降低，48 h恢復(fù)至對照水平；認(rèn)為PDT可迅速引起腫瘤組織嚴(yán)重缺氧，誘導(dǎo)VEGF升高，殘存腫瘤細(xì)胞再氧化又使VEGF表達(dá)下降，腫瘤氧供恢復(fù)后，血管內(nèi)皮細(xì)胞在VEGF作用下發(fā)生再增殖。Togashi等［11］研究發(fā)現(xiàn)，人類NT-1口腔鱗狀細(xì)胞癌經(jīng)能量密度60 J/cm2的PDT治療后，腫瘤組織中VEGF表達(dá)情況與Uehara等［10］的結(jié)果一致，但PDT后24、48、72 h，腫瘤細(xì)胞PCNA的表達(dá)較對照組無明顯變化，表明實驗條件下，PDT對殘存腫瘤細(xì)胞的增殖能力無明顯影響。Solban等［12］也發(fā)現(xiàn)能量密度為50 J/cm2的苯并卟啉衍生物-PDT后24 h，人類LNCaP前列腺癌細(xì)胞系及常位移植瘤中VEGF明顯升高，而p38 MAPK抑制劑可抑制其升高，提示p38 MAPK通路的激活可能與PDT誘導(dǎo)的VEGF升高有關(guān)。臨床PDT治療中，由于激光穿透深度有限及腫瘤組織中光敏劑分布不均等因素，也難以完全殺滅腫瘤細(xì)胞，因此除注意給予足夠的激光劑量、適時復(fù)照外，還可聯(lián)合抗血管生成藥物抑制VEGF，以達(dá)到最佳抗瘤效應(yīng)。

1.1.3 腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）

TNF具有抗腫瘤、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、介導(dǎo)炎癥反應(yīng)等生物學(xué)活性。Evans等［13］研究發(fā)現(xiàn)應(yīng)用光敏素Ⅱ敏化小鼠腹膜巨噬細(xì)胞后，予功率密度為0.3 mW/cm2的激光照射，可誘導(dǎo)TNF-α分泌增多，照射4～5 min時（能量密度為72～90 mJ/cm2）TNF-α升高達(dá)峰值，而延長照射時間至30 min，TNF-α分泌完全消失，認(rèn)為PDT后巨噬細(xì)胞產(chǎn)生的TNF可能直接殺傷腫瘤細(xì)胞，或通過影響微血管間接發(fā)揮抗瘤效應(yīng)。Coutier等［14］也發(fā)現(xiàn)人類U937巨噬細(xì)胞經(jīng)能量密度為28 mJ/cm2的Foscan-PDT治療后，吞噬活性顯著激活，TNF-α生成明顯增多，對小鼠L929成纖維細(xì)胞瘤細(xì)胞系的殺傷作用增強，但隨光劑量增加TNF-α產(chǎn)生逐漸減少，能量密度為0.2 J/cm2時降至基線水平。上述兩項研究均顯示，亞致死光劑量PDT誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生TNF-α的反應(yīng)更明顯，這與臨床PDT治療中巨噬細(xì)胞可能受到的光輻照劑量近似。Cecic等［15］應(yīng)用抗體特異性阻斷TNF-α功能，抑制了PDT后2 h出現(xiàn)的中性粒細(xì)胞升高，提示TNF-α參與PDT后早期中性粒細(xì)胞升高的誘導(dǎo)。

1.1.4 趨化因子（chemokine） Gollnick等［16］

應(yīng)用甲基嗜焦素烷基醚衍生物（2-［1-hexyloxyethyl］-2-devinyl pyropheophorbide-a，HPPH）為光敏劑，對小鼠EMT6腫瘤行PDT，發(fā)現(xiàn)治療后4～24 h腫瘤組織中巨噬細(xì)胞炎性蛋白-2（macrophage inflammatory protein 2，MIP-2）水平明顯升高；6 h腫瘤局部血管內(nèi)皮黏附分子E-選擇素表達(dá)顯著增強，48 h恢復(fù)至治療前水平；4～72 h浸潤的中性粒細(xì)胞增多，應(yīng)用抗體抑制MIP-2或E-選擇素活性后，腫瘤區(qū)中性粒細(xì)胞的聚集明顯減少。這表明PDT可誘導(dǎo)趨化因子及黏附分子表達(dá)升高，引起治療部位大量炎癥細(xì)胞浸潤；而入侵的炎癥細(xì)胞可清除殘存腫瘤細(xì)胞，并促進特異性抗腫瘤免疫的發(fā)展。

1.1.5 PDT后細(xì)胞因子變化的影響因素及腫瘤細(xì)胞和宿主細(xì)胞對細(xì)胞因子反應(yīng)性的變化

腫瘤PDT后細(xì)胞因子的變化極其復(fù)雜，受多種因素影響，而且PDT也可引起腫瘤及宿主細(xì)胞對細(xì)胞因子的反應(yīng)性發(fā)生變化，研究中應(yīng)予以注意。Du等［17］應(yīng)用CNE-2和HK1兩種不同類型人類鼻咽癌細(xì)胞系及移植瘤研究發(fā)現(xiàn)，低分化、高表達(dá)IL-6的CNE-2細(xì)胞PDT后，IL-6 mRNA及蛋白水平明顯升高，而高分化、低表達(dá)IL-6的HK1細(xì)胞治療后，IL-6的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)無變化；表明細(xì)胞類型、組織分化程度和細(xì)胞因子的基礎(chǔ)表達(dá)可能影響PDT后細(xì)胞因子的變化。STAT3是一種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白及轉(zhuǎn)錄蛋白活化因子，研究發(fā)現(xiàn)PDT可誘導(dǎo)殘存腫瘤細(xì)胞中未激活的STAT3特異性共價交聯(lián)，使其不能轉(zhuǎn)位至細(xì)胞核與DNA結(jié)合，并衰減經(jīng)細(xì)胞因子受體通路的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)，導(dǎo)致PDT后至少24 h細(xì)胞對IL-6和抑瘤素M無反應(yīng)，輔助腫瘤細(xì)胞逃避這些調(diào)節(jié)因子的抑制作用［18］。Wong等［19］以光敏素和δ-氨基乙酰丙酸作為光敏劑，分別對幾個上皮癌細(xì)胞系、正常上皮細(xì)胞和正?；|(zhì)細(xì)胞進行PDT治療，發(fā)現(xiàn)不同靶點PDT后，正常細(xì)胞和惡性細(xì)胞均失去對IL-6和表皮生長因子的反應(yīng)，恢復(fù)需48～72 h，伴有細(xì)胞再增殖；認(rèn)為PDT降低了正常細(xì)胞和腫瘤細(xì)胞對介導(dǎo)免疫反應(yīng)及輔助組織修復(fù)細(xì)胞因子的反應(yīng)性，改變了這些細(xì)胞的調(diào)節(jié)能力。

1.2 補體

補體是一組存在于血清、組織液和細(xì)胞膜表面具有酶活性的蛋白質(zhì)，激活后可產(chǎn)生具有炎癥介質(zhì)作用的活性片段，并形成膜攻擊復(fù)合體（membrane attack complex，MAC），為PDT誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的啟動和促進因素。小鼠EMT6腫瘤PDT后30 min，免疫組化檢測示腫瘤細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞表面及胞質(zhì)中大量MAC沉積，表明PDT激活了補體系統(tǒng)［15］。Cecic等［20］發(fā)現(xiàn)小鼠Lewis肺癌經(jīng)光敏素PDT后，腫瘤局部及血清中C3水平明顯升高，治療后24～72 h補體活化的旁路途徑激活，而阻斷C3a或C5a受體腫瘤治愈率明顯降低。研究顯示小鼠FsaR纖維肉瘤PDT后1 h，血液中性粒細(xì)胞明顯增多，持續(xù)升高至24 h后下降，補體活性也于治療后迅速升高，6 h升高2倍達(dá)峰值，24 h降至治療前水平；PDT后中性粒細(xì)胞增多的時間范圍與補體激活的時間動力學(xué)一致，提示補體級聯(lián)激活反應(yīng)產(chǎn)生的C3a和C5a與PDT誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞增多有關(guān)［21］。研究還發(fā)現(xiàn)荷FsaR纖維肉瘤小鼠PDT后，血液中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞及B淋巴細(xì)胞C3a受體表達(dá)升高，未治療的小鼠腹膜巨噬細(xì)胞和肥大細(xì)胞與PDT治療的FsaR細(xì)胞混合培養(yǎng)后，C3a受體也有所升高，而且特異性阻斷C3a受體，可明顯抑制PDT誘導(dǎo)的中性粒細(xì)胞增多，表明C3a可能是PDT誘導(dǎo)炎癥和免疫反應(yīng)中的關(guān)鍵效應(yīng)分子［22］。

1.3 熱休克蛋白（heat-shock protein，HSP）

PDT引起的氧化應(yīng)激可誘導(dǎo)HSP70的表達(dá)，Gomer等［23］分別應(yīng)用光敏素Ⅱ、單天門冬酰基二氫卟酚（mono-L-aspartyl chlorin-e 6，NPe6）和紅紫素衍生物SnET2作為光敏劑，對小鼠RIF-1腫瘤進行PDT治療，反轉(zhuǎn)錄-PCR結(jié)果顯示腫瘤中HSP70 mRNA含量均升高。研究發(fā)現(xiàn)，HSP作為信號分子介導(dǎo)了PDT后補體編碼基因轉(zhuǎn)錄上調(diào)。Stott等［24］將小鼠腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞與PDT治療后的小鼠Lewis肺癌細(xì)胞共同培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)C3、C5、C9 mRNA水平升高，而應(yīng)用抗體阻斷HSP70后，C9基因轉(zhuǎn)錄完全抑制，C3、C5基因的轉(zhuǎn)錄也被明顯抑制。研究顯示PDT治療后，小鼠SCCVII腫瘤細(xì)胞表面HSP70、HSP60和糖調(diào)節(jié)蛋白94（glucose regulatory protein 94，GRP94）的表達(dá)升高，HSP70分泌增加，PDT治療后的SCCVII細(xì)胞與巨噬細(xì)胞混合培養(yǎng)，可誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表面表達(dá)HSP70和GRP94，并刺激其生成TNF-α，應(yīng)用抗體阻斷HSP70功能，抑制了巨噬細(xì)胞TNF-α的產(chǎn)生，提示HSP70可能參與PDT后炎癥及免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)［25］。

1.4 花生四烯酸代謝產(chǎn)物

外界刺激因素可激活磷脂酶A2(phospholipase A2，PLA2)，代謝膜磷脂生成花生四烯酸，再通過環(huán)氧化酶(cycloxygenase，COX)和脂氧化酶(lypoxygenase，LOX)途徑，分別產(chǎn)生前列腺素(prostaglandin，PG)、血栓素（thromboxane，TX）和白細(xì)胞三烯(eukotriene，LT)等，發(fā)揮多種生理及病理作用。光氧化損傷可誘導(dǎo)生成大量花生四烯酸代謝產(chǎn)物，Cecic等［15］對小鼠EMT6腫瘤行光敏素-PDT治療，發(fā)現(xiàn)阻斷PGE2、TX、LT、組胺、凝血因子以及IL-1β、IL-6等功能，均可抑制PDT后血液中性粒細(xì)胞增多，認(rèn)為這些促炎因子構(gòu)成網(wǎng)絡(luò)，共同調(diào)節(jié)PDT后炎癥反應(yīng)。研究發(fā)現(xiàn)PDT可引起血管內(nèi)皮損傷、血栓形成，破壞微血管導(dǎo)致腫瘤壞死［26］，放射免疫檢測示PDT后荷軟骨肉瘤大鼠血清中TX水平迅速升高，PDT前3 h應(yīng)用吲哚美辛，使TX釋放明顯減少，并完全抑制PDT后的微血管損傷和腫瘤消退，提示TX介導(dǎo)了PDT的血管效應(yīng)［27］。Hendrickx等［28］研究發(fā)現(xiàn)人類T4膀胱癌細(xì)胞系經(jīng)金絲桃素-PDT后，胞質(zhì)中鈣離子濃度迅速升高，激活鈣依賴性PLA2，分解膜磷脂產(chǎn)生花生四烯酸，促進癌細(xì)胞凋亡；另一方面PLA2又可激活p38 MAPK-COX-2級聯(lián)反應(yīng)，誘導(dǎo)COX-2表達(dá)上調(diào)，代謝花生四烯酸生成PGE2，刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移，并抑制癌細(xì)胞凋亡。Ferrario等［29］也發(fā)現(xiàn)光敏素-PDT（能量密度200 J/cm2，功率密度75 mW/cm2）后，小鼠RIF腫瘤中COX-2表達(dá)上調(diào)，引起PGE2合成及分泌增多，VEGF表達(dá)升高;應(yīng)用選擇性COX-2抑制劑NS-398減少了PDT誘導(dǎo)的PGE2和VEGF，腫瘤治愈率提高。表明PDT后COX-2源性PGs可誘導(dǎo)腫瘤新生血管生成，促進腫瘤生長，而COX-2抑制劑通過抗血管生成作用增強了PDT療效。

2 聯(lián)合應(yīng)用免疫效應(yīng)分子的激活物或抑制劑對腫瘤PDT的增效作用

2.1 聯(lián)合應(yīng)用免疫效應(yīng)分子或其激活物對腫瘤PDT的增效作用

PDT與許多免疫效應(yīng)分子或其激活物聯(lián)合應(yīng)用，可增強療效、減少治療后復(fù)發(fā)。Bellnier等［30］研究發(fā)現(xiàn)，PDT(1.5 mg/kg光敏素劑量)前2 h給予低劑量的TNF-α誘導(dǎo)藥物二甲基磺醌醋酸，較兩者單獨應(yīng)用產(chǎn)生更為明顯的腫瘤區(qū)壞死和血管數(shù)量減少，并可抑制腫瘤細(xì)胞再增殖，提高治愈率，但未增加正常組織的毒性。Krosl等［31］應(yīng)用基因轉(zhuǎn)染技術(shù)制備了可持續(xù)生成粒-巨噬細(xì)胞集落刺激因子（granulocyte-macrophage colony-stimulating factor， GM-CSF）的小鼠SCCVII腫瘤細(xì)胞，經(jīng)50 Gy X線照射后，分別于PDT前48 h、PDT后即刻及48 h 3次瘤周注射，明顯提高了SCCVII腫瘤的治愈率，這種GM-CSF治療對外周血白細(xì)胞數(shù)量無明顯影響，但可增強腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞的細(xì)胞毒活性。研究還顯示，IL-6基因轉(zhuǎn)染的小鼠Lewis肺癌細(xì)胞經(jīng)NPe6-PDT治療后凋亡增加，提示PDT聯(lián)合IL-6治療可能增強療效［32］。聯(lián)合應(yīng)用補體激活劑也是改善PDT療效的有效方法。Korbelik等［33］研究發(fā)現(xiàn)小鼠Lewis肺癌PDT治療后，立即瘤內(nèi)注射酵母多糖或靜脈應(yīng)用鏈激酶或尿激酶，可引起腫瘤組織中C3水平升高，MAC沉積增多，明顯降低腫瘤復(fù)發(fā)率。PDT后聯(lián)合應(yīng)用補體旁路途徑激活劑γ-菊糖，顯著提高了小鼠MCA205纖維肉瘤中CD8+細(xì)胞毒性T細(xì)胞的比例，PDT高度抵抗性小鼠B16BL6黑色素瘤經(jīng)上述治療后，腫瘤復(fù)發(fā)時間延長3倍多，PDT前再加用小劑量γ-干擾素，可進一步延緩復(fù)發(fā)，個別腫瘤甚至治愈［34］。

2.2 抑制某些免疫效應(yīng)分子對腫瘤PDT的增效作用

PDT也誘導(dǎo)某些負(fù)性免疫效應(yīng)分子表達(dá)上調(diào)，Gomer等［35］發(fā)現(xiàn)光敏素-PDT誘導(dǎo)了腫瘤微環(huán)境中VEGF、基質(zhì)金屬蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMP）和COX-2相關(guān)的PG表達(dá)增多，而靶向抑制這些血管生成和促生存因子，可改善PDT療效。Ferrario等［36］研究發(fā)現(xiàn)小鼠BA乳腺癌細(xì)胞系PDT后，聯(lián)合應(yīng)用選擇性COX-2抑制劑塞來考昔和NS-398，使細(xì)胞凋亡增加；這種聯(lián)合治療未增加BA移植瘤的凋亡，但抑制了PDT后腫瘤組織中IL-1β、VEGF、PGE2及MMP-9等因子的升高，腫瘤復(fù)發(fā)率明顯降低，提示COX-2抑制劑體外通過誘導(dǎo)凋亡、體內(nèi)通過減少炎癥及促血管生成因子增強PDT效應(yīng)。Makowski等［37］也發(fā)現(xiàn)小鼠C-26結(jié)腸腺癌細(xì)胞系PDT后COX-2表達(dá)增加，C-26移植瘤PDT后應(yīng)用選擇性COX-2抑制劑尼美舒利，明顯抑制腫瘤生長，荷瘤鼠生存率提高。研究發(fā)現(xiàn)PDT前1 h及PDT后23 h，聯(lián)合應(yīng)用血管生成抑制劑IM862或EMAP-Ⅱ，可抑制PDT后小鼠BA腫瘤中VEGF升高；自PDT前1 h至PDT后第9天，每日腹腔注射IM862或EMAP-Ⅱ可明顯降低復(fù)發(fā)率［38］。尚有研究顯示小鼠BA移植瘤PDT后，血管內(nèi)皮細(xì)胞和腫瘤局部浸潤的巨噬細(xì)胞MMP-9分泌增加，聯(lián)合應(yīng)用MMP抑制劑普啉司他，腫瘤治愈率顯著提高［39］。

轉(zhuǎn)貼于

3 結(jié) 語

腫瘤PDT可引起多種免疫效應(yīng)分子的變化，介導(dǎo)宿主局部及全身反應(yīng)，影響PDT療效。目前已在體外和動物實驗水平進行了大量研究，但這一過程的分子機制、PDT后免疫效應(yīng)分子間相互作用的網(wǎng)絡(luò)、光敏劑種類和靶細(xì)胞類型對此過程的影響等問題，尚需進一步闡明，同時應(yīng)加強臨床研究進行驗證。相信對PDT后免疫效應(yīng)分子變化及作用的深入研究，將為優(yōu)化臨床PDT治療提供有效方法。

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篇7

【關(guān)鍵詞】 肝炎/治療;　巨細(xì)胞病毒感染;　中西醫(yī)結(jié)合療法;　嬰兒

巨細(xì)胞病毒(Cytomegaoviyns，CMV)感染在國內(nèi)極廣泛，據(jù)文獻(xiàn)報道，全國育齡婦女血清CMV-IgG陽性率高達(dá)96%，是嬰兒肝炎綜合征常見病因之一[1]。治療不規(guī)范可導(dǎo)致肝硬化，甚至可使嬰兒致殘，是影響國內(nèi)兒童健康水平和國民素質(zhì)不可忽視的因素。自20世紀(jì)90年代以來，國內(nèi)外采取了以更昔洛韋抗病毒治療為主的治療方法，該法經(jīng)過多年臨床實踐，證明不失為治療CMV感染的有效方法，但隨著臨床實踐的深入，人們越來越發(fā)現(xiàn)該法也有一些難以回避的問題，值得人們探討解決。

近年來，隨著中醫(yī)藥運用于臨床，為解決該病的治療措施開辟了一條新的途徑。為了探討中醫(yī)中藥對該病的療效，筆者對2008-01/2011-08在本院住院確診為CMV肝炎的110例嬰兒，采用中西醫(yī)結(jié)合治療，取得良好療效，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1　臨床資料

110例病例來源于2008-01/2011-08在寶雞市婦幼保健院附屬兒童醫(yī)院兒科住院治療患兒。其中男58例，女52例;年齡2周內(nèi)32例，～3個月60例，大于3個月18例。無黃疸型58例，黃疸型52例。兩型患兒部分出現(xiàn)肝腫大，其中65例為輕度腫大，14例為重度腫大，質(zhì)地較硬。脾臟腫大51例，6例并發(fā)少許腹水;伴有消化道癥狀95例，表現(xiàn)為納差、嘔吐、腹瀉，糞便顏色呈現(xiàn)淡黃色。血清生化指標(biāo)：110例患兒抗CMV-IgM(+)、抗CMV-IgG(+)。肝功能大部病例均有膽紅素增高，血清總膽紅素17.1～85 μmol/L 50例，～205 μmol/L 27例，>205 μmol/L 15例，最高445 μmol/L;膽紅素分類中，均表現(xiàn)為直接膽紅素及間接膽膽紅素雙相升高，有35例直接膽紅素與總膽紅素比值>0.59;104例谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)升高，最高652 U/L,98例谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)升高，最高達(dá)1 240 U/L;67例堿性磷酸酶(AKP)升高。腹部B超：部分病例B超顯示肝腫大，肝內(nèi)回聲彌漫性增強;其中14例顯示膽道異常伴膽汁淤積。

將110例患兒按病歷號單、雙數(shù)分為觀察組52例和對照組58例。觀察組中無黃疸型25例作為觀察1組，黃疸型27例作為觀察2組;對照組中無黃疸型33例作為對照1組，黃疸型25例作為對照2組。觀察1組中男12例，女13例;平均3.1歲;平均病程12.5 d。對照1組中男18例，女15例;平均3.0歲;平均病程13.2 d。觀察2組中男13例，女14例;平均3.2歲;平均病程13.5 d。對照2組中男11例，女14例;平均3.1歲，平均病程13.1 d。各組病例在年齡、性別、病程方面比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2　診斷標(biāo)準(zhǔn)

所有患兒均符合中華醫(yī)學(xué)會兒科學(xué)分會制定的CMV感染診療方案確診標(biāo)準(zhǔn)[2]。

1.3　納入標(biāo)準(zhǔn)

(1)肝功能異常，膽紅素分類中，表現(xiàn)為直接膽紅素及間接膽紅素雙相升高，直接膽紅素與總膽紅素比值>0.20;(2)血漿HCMV DNA載量>103/mL;(3)血清HCMV-IgM陽性。

1.4　排除標(biāo)準(zhǔn)

患有膽道系統(tǒng)畸形、代謝性肝病、藥物中毒性肝炎和甲、乙、丙型肝炎等其他病毒感染性肝炎。

1.5　質(zhì)量控制

HCMV-IgM抗體檢測統(tǒng)一用美國HOPE Laboratories試劑盒，采用微孔酶聯(lián)免疫吸附試驗(Microwell ELISA)檢測;HCMV DNA載量的監(jiān)測，采用熒光PCR定量分析[3]，肝功選用美國Beckman公司提供的試劑，統(tǒng)一用BeckmanLX-20全自動生化儀檢測。

1.6　治療方法

對照組按誘導(dǎo)和鞏固兩期治療，均給予更昔洛韋抗病毒治療，誘導(dǎo)期用量按5～7.5 mg/(kg?d)，每12 h 1次，連用2周;鞏固期10 mg/(kg?d)，每周3次，連用3個月。在更昔洛韋抗病毒治療基礎(chǔ)上，觀察1組給予復(fù)方甘草酸苷注射液1 mL/kg加5%葡萄糖適量靜脈滴注，每日1次，1周為1個療程，均治療2個療程;觀察2組在給予茵梔黃注射液1～2 mL/kg加5%葡萄糖適量靜脈滴注，每日1次，同期治療2周;觀察組鞏固期結(jié)合各型臨床特點，分別輔用由茵梔黃顆粒組方減裁成的茵陳梔子利肝湯辨證施治。方藥：茵陳、干姜、桂枝、大黃、黃柏、澤蘭、丹皮、茯苓、白術(shù)、生麥芽、甘草。寒重加澤瀉、半夏等。血瘀加虎杖、丹參、黃芪等;腹脹加大腹皮;肝脾硬腫加柴胡等。將上述藥物濃煎成100 mL分次口服;不能口服者改為灌腸，每次30 mL，每日2次。

1.7　觀察指標(biāo)

觀察各組治療前后的黃疸程度、肝臟大小、肝功能恢復(fù)情況及各種生化指標(biāo)、病毒DNA載量、藥物副反應(yīng)等變化。

1.8　療效判定標(biāo)準(zhǔn)

結(jié)合血HCMV-IgM抗體定性及血或尿樣本中HCMV的載荷值，并參考有關(guān)文獻(xiàn)[3]及《中醫(yī)病癥診斷療效標(biāo)準(zhǔn)》判定。(1)治愈：HCMV-IgM抗體檢測轉(zhuǎn)陰，血或尿樣本中HCMV的含量檢測值<1×103 copies/mL;黃疸及肝脾腫大消失，肝功能恢復(fù)正常;(2)好轉(zhuǎn)：總膽紅素下降50%以上，肝臟較前回縮，肝功能部分恢復(fù)，轉(zhuǎn)氨酶下降;病毒抗體滴度、標(biāo)本病毒DNA載荷值有所下降;(3)無效：病毒抗體滴度持續(xù)陽性，病毒載荷值居高不下，肝功能無變化或有所加重。

1.9　統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 12.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理和分析。采用非參數(shù)U檢驗、計量資料比較采用t檢驗、單因素方差分析和χ2檢驗。治療后HCMV DNA拷貝數(shù)經(jīng)對數(shù)轉(zhuǎn)化，檢測樣本中HCMV的含量為<103 copies/mL時，按103 copies/mL計算。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1　臨床療效

觀察組治愈34例(65.4%)，有效11例(21.2%)，無效2例(3.8%)，放棄治療2例，死于肝硬化臟器出血等3例，總有效率86.5%(45/52)。對照組治愈26例(44.8%)，有效14例(24.1%)，無效8例(13.8%)，因合并癥放棄5例，死于肝硬化等合并癥5例，總有效率70.0%(40/58)。

2.2　無黃疸者治療前、后各指標(biāo)的變化

兩周后比較ALT和AST治療前后的變化見表1。表1　58例無黃疸患兒治療前、后各指標(biāo)的變化　表1結(jié)果顯示，觀察1組和對照1組治療后各指標(biāo)均較治療前降低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);兩組治療后HCMV的含量比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.3　黃疸者治療前、后各指標(biāo)的變化

見表2。表2　52例黃疸型患兒治療前、后各指標(biāo)的變化表2結(jié)果顯示，2周后與治療前比較，觀察2組和對照2組ALT和AST差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，組間比較差異也無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);對照2組TBA、TBIL和DBIL與治療前比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但觀察2組與治療前比較有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。HCMV的含量取對數(shù)后經(jīng)方差分析，兩組與治療前比較均差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);兩組之間差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

2.4　副反應(yīng)

觀察組骨髓抑制5例，肝臟損害6例;對照組分別為11例和10例。副反應(yīng)發(fā)生率分別為21.2%和36.2%;觀察組HCMV-IgM抗體轉(zhuǎn)陰時間及回顧性抗體HCMV-IgG出現(xiàn)時間分別為(40±6.8)d和(24±3.3)d，而對照組分別為(54±7.3)d、(32±4.3)d。

2.5　隨訪結(jié)果

出院后隨訪4個月，HCMV DNA載量異常者共27例，其中對照組共20例(黃疸者15例，無黃疸者5例)，觀察組7例(黃疸者5例，無黃疸者2例)，觀察組和對照組相比HCMV DNA量差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=5.625，P=0.018)，觀察組比對照組不易復(fù)發(fā)。

3　討論

CMV感染是由CMV引起的一種全身感染性疾病，CMV具有潛伏活動的生物學(xué)特征，多為潛伏感染。在免疫缺損性宿主和先天性感染的嬰兒中，可由潛伏病毒再激活，引起嚴(yán)重的CMV疾病，臨床表現(xiàn)為CMV肺炎、CMV肝炎、視網(wǎng)膜炎、胰腺炎或結(jié)腸炎、心肌炎等。先天感染可使胎兒出現(xiàn)嚴(yán)重早產(chǎn)、先天性畸形、宮內(nèi)外發(fā)育遲緩、腦癱、新生兒黃疸、幼兒智力低下以及出生后視聽能力和智能發(fā)育落后等遠(yuǎn)期后遺癥。因此，對CMV感染者進行積極有效的治療，是提高出生人口素質(zhì)的重要手段。

目前治療CMV肝炎，國際通用方案是用更昔洛韋分誘導(dǎo)和鞏固兩期抗病毒治療[3]。有研究表明更昔洛韋能抑制病毒復(fù)制，終止活動期病毒對肝臟損傷。但對病毒已經(jīng)引起的膽汁排泄異常，降酶、保肝作用弱、遠(yuǎn)期對肝纖維化無明顯治療作用，也無免疫調(diào)節(jié)作用[4,5]。而該病的發(fā)病病理基礎(chǔ)是早期病毒復(fù)制損害作用，后期為激發(fā)免疫損傷和膽汁淤滯累積毒理作用。所以在病程中一味采取抗病毒治療，特別是后期病毒抑制期，不但起不到治療作用，還會帶來各種副反應(yīng)，延誤病情的診治。

熒光探針定量基因檢測技術(shù)，是在常規(guī)PCR技術(shù)上發(fā)展起來的一種新型HCMV DNA定量檢測法，該法以HCMV DNA載量>1×103copies/mL作為預(yù)測HCMV感染活動性的指標(biāo)[6]，本資料在治療后監(jiān)測HCMV DNA拷貝數(shù)差異有統(tǒng)計學(xué)意義，表明更昔洛韋能顯著減低HCMV活動期感染。治療后組間比較，單純更昔洛韋抗病毒作用HCMV DNA載量測定不如中西醫(yī)聯(lián)合組。說明更昔洛韋聯(lián)合中藥對病毒的抑制作用更強。隨著治療的進展，出院4個月后隨訪，兩組病毒載量仍有相當(dāng)數(shù)量病例維護較高水平(>1×103copies/mL)，這也證實更昔洛韋只能抑制活動性感染病毒，卻不能徹底消滅病毒。所以，對HCMV型肝炎應(yīng)根據(jù)不同病理時期，采用辨證施治，不能局限于抗病毒治療。

近年來國內(nèi)一些學(xué)者相繼報道一些中成藥如復(fù)方甘草酸苷[7]、茵梔黃等對該病有一定的療效，聯(lián)合更昔洛韋治療可以彌補更昔洛韋的不足，起到很好的治療效果，本研究也得出了同樣的結(jié)論。中醫(yī)認(rèn)為，CMV肝炎病機歸咎于“胎黃、黃疸”范屬，發(fā)病機制在于“寒濕瘀滯、濕熱內(nèi)蘊、肝膽失于疏利，膽汁外泄，橫溢肌膚”而致病，治療主張根據(jù)臨床表現(xiàn)、類型不同辨證論治。研究表明：復(fù)方甘草酸苷注射液對無黃疸型CMV肝炎有很好的治療作用，機制在于：(1)復(fù)方甘草酸苷對肝細(xì)胞膜起保護作用，可以減少肝炎向肝硬化發(fā)展[8];(2)甘草酸在體內(nèi)的代謝產(chǎn)物甘草次酸具有保護細(xì)胞膜、抑制免疫、調(diào)節(jié)細(xì)胞毒性作用及類固醇樣作用，對肝細(xì)胞增殖也有促進作用[9];(3)抑制補體經(jīng)典途徑的激活而發(fā)揮抗炎活性;(4)藥物成分中的甘氨酸和半胱氨酸，能減輕藥物的偽醛固酮癥樣副反應(yīng);(5)甘氨酸具有抗肝細(xì)胞凋亡活性，半胱氨酸有預(yù)防肝纖維化、免疫調(diào)節(jié)和類固醇樣作用，對肝組織損傷也有抑制作用。因此，急性期無黃疸病例不僅能協(xié)同更昔洛韋起抗病毒作用，而且還起到保肝、退黃、降酶、防止肝硬化等作用，經(jīng)治療2周后對比臨床效果確切。對于黃疸型肝炎應(yīng)用最廣的，并在實踐中得以證實的，有茵梔黃制劑等中成藥。急性黃疸期加用茵梔黃注射劑，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，茵陳具有促進膽汁分泌和排泄作用，也有抗炎、抑菌、解毒作用;梔子有利膽、抗菌、退黃作用[10]。大黃能使Oddi''s括約肌松弛，促進膽囊收縮作用;丹參具有活血化瘀、擴張毛細(xì)血管，加速肝組織再生、修復(fù)作用，黃芪起到補氣、擴管，促進肝細(xì)胞再生，增強免疫力作用。這些藥物合理組合，互相協(xié)同，起到很好的臨床療效。兩型鞏固期服用以茵梔黃顆粒為主方，減裁而成的茵陳利膽退黃湯，根據(jù)臨床表現(xiàn)增用不同藥理的藥物鞏固療效。寒重加澤瀉、半夏等，血瘀加虎杖、丹參，黃芪等，腹脹加大腹皮，肝脾硬腫加柴胡等，配方合理，科學(xué)實用，既增強了西藥的治療作用，又減少副反應(yīng)。長期使用骨髓抑制、白細(xì)胞和血小板下降、肝腎功能的副反應(yīng)發(fā)生率低。

因此，中藥加更昔洛韋治療不僅抗病毒作用強大，而且還顯示出退黃、促進肝功能恢復(fù)、促進膽汁排泄、防止肝硬化等綜合功效。中遠(yuǎn)期療效比較進一步顯示，中藥組TBA、TBIL、DBIL等生化指標(biāo)及HCMV DNA載量，治療前后及組間比對療效確切，對患兒膽汁淤積的改善有明顯作用，肝硬化等合并癥的發(fā)生率低[11]，副反應(yīng)小，抗體轉(zhuǎn)陰時間短更不易復(fù)發(fā)。臨床治療嬰兒HCMV肝炎對不同的類型宜采取不同的治療方案和療程，以期達(dá)到最好的治療效果。

【參考文獻(xiàn)】

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篇8

關(guān)鍵詞：下肢動脈硬化閉塞癥；益氣活血化痰通絡(luò)；踝肱指數(shù)

中圖分類號：R543.5 R289.5 文獻(xiàn)標(biāo)識碼：C 文章編號：1672

下肢動脈硬化閉塞癥（ASO）是血管科常見病、多發(fā)病。有文獻(xiàn)報道在歐洲發(fā)達(dá)國家，動脈硬化閉塞癥患者死于心血管疾病的風(fēng)險是未患該病患者的4～5倍[1]，在我國本病發(fā)病率有增高趨勢，60歲～75歲人群中發(fā)生率為17%。盡管醫(yī)療技術(shù)發(fā)展迅速，但目前仍然沒有能夠治愈這種疾病的方法。本研究應(yīng)用益氣活血化痰通絡(luò)湯治療下肢動脈硬化閉塞癥取得較好療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 參照1995年10月中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會周圍血管疾病專業(yè)委員會修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)，選取下肢動脈硬化閉塞癥Ⅰ期、Ⅱ期門診及住院患者60例，其中男52例，女8例，年齡49歲～85歲（74.2歲±15.4歲）。隨機分為治療組與對照組，各30例，兩組在年齡、性別、并發(fā)基礎(chǔ)疾病等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理均無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組口服腸溶阿司匹林0.1 g，每日1次，靜脈輸注前列腺素E1 10 μg，每日1次。治療組在對照組基礎(chǔ)上加用益氣活血化痰通絡(luò)湯治療。方藥組成：黃芪25 g，當(dāng)歸15 g，丹參15 g，川芎15 g，半夏10 g，石菖蒲10 g，瓜蔞12 g，陳皮10 g，茯苓10 g，地龍10 g，炙甘草6 g。用煎藥機濃煎，每劑取汁約300 mL，封袋分裝每袋150 mL，每次1袋，每日2次口服。療程：兩組均為4周。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察臨床癥狀、血管功能[踝肱指數(shù)（ABI）]、血脂、血液流變學(xué)指標(biāo)、肝腎功能及不良反應(yīng)。

1.4 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 參考1995年中國中西醫(yī)結(jié)合學(xué)會周圍血管疾病專業(yè)委員會修訂的近期療效標(biāo)準(zhǔn)。療效評定采用尼莫地平方法：療效百分?jǐn)?shù)（%）=（治療前積分-治療后積分）/治療前積分×100%?；救函熜О俜?jǐn)?shù)≥95%；顯效：療效百分?jǐn)?shù)≥70%，且

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS15.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，兩組間的比較采用成組t檢驗，同組治療前后采用配對t檢驗，計數(shù)資料的比較采用χ2檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 兩組癥狀療效比較（見表1）

2.2 兩組血管功能療效比較（見表2）

2.3 兩組血脂及血流變學(xué)指標(biāo)比較（見表3）

2.4 不良反應(yīng) 兩組每2周測定1次血尿常規(guī)及肝腎功能，兩組化驗指標(biāo)均未見異常。

3 討 論

下肢動脈硬化閉塞癥是動脈粥樣硬化累及周圍動脈并引起慢性閉塞的一種疾病，以下肢大中動脈狹窄、閉塞和血栓形成為病理基礎(chǔ)，以患肢末端發(fā)冷、麻木及間歇性跛行、靜息性疼痛為主要臨床表現(xiàn)，嚴(yán)重者可伴組織壞死感染。下肢動脈粥樣硬化作為全身動脈粥樣硬化的一個表現(xiàn)，與冠狀動脈有著相似的病理生理基礎(chǔ)，可反映動脈粥樣硬化的程度[2]。本病屬于祖國醫(yī)學(xué)脫疽或脈痹等范疇，主要病機為氣血不足，痰濕內(nèi)生，陰陽失調(diào)，屬本虛標(biāo)實之證，應(yīng)用益氣活血化痰通絡(luò)法治療該病效果顯著[3]。

本方中黃芪為君，大補元氣，益氣活血，托毒外出，臣以當(dāng)歸、丹參、川芎，且黃芪善壯衛(wèi)氣，當(dāng)歸善入營血，兩者相配又有調(diào)和營衛(wèi)之用，瓜蔞、半夏、石菖蒲理氣化痰而不傷正，地龍為蟲類藥，具有走串搜絡(luò)通瘀和脈之效，陳皮、茯苓健脾化痰共為佐藥，炙甘草益氣補中調(diào)和諸藥為佐使之品。全方標(biāo)本兼顧，攻補兼施，調(diào)節(jié)營衛(wèi)，補元氣以助血行，散痰濁化瘀痰以通脈，諸藥合用共奏氣血和順經(jīng)脈通利之效。

本研究表明，益氣活血化痰通絡(luò)湯聯(lián)合西藥治療下肢動脈硬化閉塞癥在臨床癥狀改善、血管功能改善、降低血脂、改善血流變學(xué)指標(biāo)方面均優(yōu)于單純應(yīng)用西藥，且無明顯毒副作用，值得推廣。

參考文獻(xiàn)：

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篇9

[關(guān)鍵詞] 骶骨移位病變；手法矯正；場效應(yīng)治療儀；梨狀肌綜合征

[中圖分類號] R274.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1673-7210（2012）07（c）-0103-03

Effect observation on sacral shift manual correction combined with field effect therapeutic apparatus in the treatment of piriformis syndrome

MA Liguo

篇10

【關(guān)鍵詞】護理；風(fēng)險管理；重癥醫(yī)學(xué)科；效果分析

【中圖分類號】R473【文獻(xiàn)識別碼】B【文章編號】1002-8714（2020）08-0195-01

由于重癥病房內(nèi)患者的病情較嚴(yán)重，且身體各項指標(biāo)均不穩(wěn)定，往往在治療時容易發(fā)生死亡及病情加重等危險因素[1-2]。因此為提升患者安全性，降低護理中容易出現(xiàn)的風(fēng)險時間，本次主要探究護理風(fēng)險管理應(yīng)用在重癥醫(yī)學(xué)科臨床患者效果進行分析，具體報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧分析2018年2月～2019年2月本院重癥醫(yī)學(xué)科收治的260例患者為本次研究對象，根據(jù)隨機抽取的方式將其分成對照組和觀察組各130例，其中對照組患者中男性占85例，女性患者占45例，年齡為55～86歲，平均年齡為（68.63±14.96）歲；觀察組患者中男性占79例，女性占51例，年齡為52～81歲，平均年齡為（68.41±8.72）歲；所有患者及家屬均在知情條件下簽署同意書；試驗前，經(jīng)本院倫理委員會批準(zhǔn)。兩組患者對比一般資料無顯著差異，（P>0.05），具有可比性。

1.2方法。

給予對照組患者實施常規(guī)護理干預(yù)措施。觀察組患者在常規(guī)護理的基礎(chǔ)上實施護理風(fēng)險管理干預(yù)措施，護理內(nèi)容主要包括：①成立護理風(fēng)險小組：選取護士長擔(dān)任風(fēng)險護理小組組長，與護理人員共同探討相關(guān)護理措施，并給予院內(nèi)多發(fā)的導(dǎo)管脫落以及褥瘡感染等風(fēng)險事項制定具有針對性意義的護理措施；②加強護理人員風(fēng)險意識：對參與護理的人員定期開展培訓(xùn)項目，學(xué)習(xí)與重癥護理相關(guān)的護理知識及相關(guān)技術(shù)，以及重癥患者發(fā)生突發(fā)事件時如何應(yīng)對，熟練掌握急救措施以及操作方式，并定期進行考核；③優(yōu)化護理工作流程：設(shè)立專門護理人員對重癥監(jiān)護室危重人員進行實時監(jiān)控，風(fēng)險小組成員需按時查房，并在查房過程中發(fā)現(xiàn)的問題及時進行調(diào)整。

1.3觀察指標(biāo)

對兩組患者在治療過程中發(fā)生的不良反應(yīng)及護理滿意度情況進行對比和分析，其中護理滿意度可通過本院自制的調(diào)查問卷，包括非常滿意、滿意和不滿意三種?？倽M意度=（非常滿意+滿意）/總例數(shù)×100%

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS21.0統(tǒng)計學(xué)軟件對比數(shù)據(jù)，其中計數(shù)資料用n（%）表示，計量資料（）；組間樣本數(shù)據(jù)用t檢驗，兩組數(shù)據(jù)的技術(shù)分析用x2檢驗。P<0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1兩組的滿意度情況

通過對比兩組重癥患者的護理滿意度數(shù)據(jù)顯示，觀察組患者的總滿意度為99.23%顯著較優(yōu)于對照組79.23%，（P<0.05）差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，詳情如表1所示。

2.2比較兩組重癥患者不良反應(yīng)發(fā)生情況

兩組重癥患者經(jīng)治療后其中觀察組患者不良反應(yīng)總發(fā)生率為1.53%明顯較低與對照組23.07%，（x2=19.641，P<0.05）差異具有統(tǒng)計學(xué)意義，詳情如表2所示。

3討論