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篇1

2003年8月－2007年12月，筆者采用紅參山楂飲治療高脂血癥患者121例，并與辛伐他汀治療結(jié)果進(jìn)行對(duì)比，現(xiàn)總結(jié)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇本院門診及住院高脂血癥患者194例，均符合1997年《中華心血管病雜志》編委會(huì)血脂異常防治對(duì)策專題組制定的“血脂異常防治建議”標(biāo)準(zhǔn)[1]。治療前2次血清總膽固醇(TC)均≥5.6 mmol/L，或三酰甘油(TG)≥1.7 mmol/L，或高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)≤0.9 mmol/L。按數(shù)字隨機(jī)法分為2組。治療組121例，男67例，女54例；年齡40～70歲，平均55歲；病程最短2個(gè)月，最長(zhǎng)6年；其中TG增高者46例，TC增高者43例，兩者均增高者32例；并發(fā)高血壓者8例、冠心病者25例。對(duì)照組73例，男44例，女29例；年齡38～70歲，平均53歲；病程最短3個(gè)月，最長(zhǎng)9年；其中TG增高者34例，TC增高者23例，兩者均增高者16例；并發(fā)高血壓者4例、冠心病者17例。2組患者年齡、病程、血脂增高程度等資料比較差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予辛伐他汀20 mg口服，每日1次；治療組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上加服紅參山楂飲。藥用紅參10 g、生山楂30 g泡水代茶飲，頻服。3個(gè)月為1個(gè)療程。療程結(jié)束后，停藥3 d復(fù)查血脂。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察治療后臨床癥狀改善情況；治療前后檢測(cè)血清TC、TG、HDL-C、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)，采血前素食3 d，采血前一餐禁飲酒；觀察藥物的不良反應(yīng)，檢測(cè)血常規(guī)、尿常規(guī)、肝功能、腎功能。

1.4 療效標(biāo)準(zhǔn)

參照《中藥新藥臨床研究指導(dǎo)原則》[2]有關(guān)標(biāo)準(zhǔn)制定。顯效：血脂檢查達(dá)到以下任何1項(xiàng)者，TC下降≥20%，TG下降≥40%，HDL-C上升≥0.26 mmol/L；有效：血脂檢測(cè)達(dá)到以下任1項(xiàng)者，TC下降≥10%但＜20%，TG下降≥20%但＜40%，HDL-C上升≥0.104 mmol/L但＜0.26 mmol/L；無效：血脂檢測(cè)未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)者。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS11.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料用x±s表示，組間比較用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較用秩和檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

治療組顯效38例，有效62例，無效21例，總有效率為82.6%；對(duì)照組顯效15例，有效30例，無效28例，總有效率為62.6%。2組療效比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 治療前后血脂水平變化情況

(見表1)表1 2組患者治療前后血脂水平變化情況比較(略)注：與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，P＜0.05

2.3 不良反應(yīng)

治療組有6例出現(xiàn)反酸、上腹部不適，服用小劑量保護(hù)胃黏膜藥癥狀緩解；3例出現(xiàn)便秘，咽痛不適，但能耐受、堅(jiān)持治療。對(duì)照組有10例出現(xiàn)腹脹、2例惡心均能耐受，堅(jiān)持治療；5例出現(xiàn)輕度轉(zhuǎn)氨酶升高，給予肌酐片及維生素C口服治療，復(fù)查肝功能正常，堅(jiān)持治療。所有患者血常規(guī)、尿常規(guī)、腎功能均無異常。

3 討論

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)降脂治療主要通過抑制外源性脂質(zhì)吸收；抑制TC、TG的合成；影響血脂的分布、傳輸和清除；促進(jìn)TC排泄；改善血液流變學(xué)異常5種途徑。降脂藥他汀類如來適可、舒降之、普拉固之類，以及纖維酸類如非諾貝特，乃至于煙酸類等，雖有一定降脂效果，但隨后患者的肝功能也出現(xiàn)了不同程度的異常，其中最常見的是轉(zhuǎn)氨酶升高。

筆者認(rèn)為，高脂血癥的病機(jī)實(shí)質(zhì)為本虛標(biāo)實(shí)，其本為脾胃虛弱，其標(biāo)為痰濁、瘀血內(nèi)生，誘因?yàn)轱嬍巢还?jié)、起居失常等。飲食不節(jié)，脾胃虛弱，脾失健運(yùn)，生濕生痰。脾胃為氣血生化之源，脾失健運(yùn)，則氣血生化不足。痰之既成，阻于血脈，影響氣血的運(yùn)行，導(dǎo)致血瘀，此即所謂痰瘀同病。因此，虛、痰、瘀是本病的主要致病因素。臨床上多采用益氣活血、祛濕化痰、活血化瘀等治療方法。紅參山楂飲是成都中醫(yī)藥大學(xué)急診科陳紹宏教授驗(yàn)方，由紅參10 g、生山楂30 g組成。研究表明，山楂的多種制劑均有降血脂的作用，尤其是山楂提取物對(duì)TG有明顯的降低作用。紅參為補(bǔ)氣藥，凡五臟臟氣不足、體弱氣虛時(shí)均可應(yīng)用，活血化瘀與補(bǔ)氣法配合應(yīng)用，補(bǔ)其不足，通其瘀滯，以達(dá)到消除瘀阻、疏通血脈、調(diào)和氣血、消瘀而不傷正氣的效果[3]。本臨床觀察結(jié)果表明，紅參山楂飲具有降低TC、TG、LDL-C水平作用，各項(xiàng)指標(biāo)治療前后比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；且服用方便，不良反應(yīng)小。

參考文獻(xiàn)

[1] 中華心血管病雜志編委會(huì)血脂異常防治對(duì)策專題組.血脂異常防治建議[J].中華心血管病雜志，1997，25(3)：1692－1751.

篇2

糖化血紅蛋白是血紅蛋白與葡萄糖持續(xù)、緩慢且不可逆地進(jìn)行非酶促蛋白糖化反應(yīng)的產(chǎn)物，生成量與反應(yīng)物的濃度成正比，當(dāng)血液中葡萄糖濃度較高時(shí)，人體所形成的糖化血紅蛋白含量也會(huì)相對(duì)較高。紅細(xì)胞的壽命一般為120天，因此糖化血紅蛋白水映的是在檢測(cè)前 120 d 內(nèi)的平均血糖水平，是目前公認(rèn)的評(píng)估長(zhǎng)期血糖的“金標(biāo)準(zhǔn)”。同時(shí)可進(jìn)行糖尿病篩查、血糖控制及療效評(píng)估。

李雯妮[1]等的研究，糖化血紅蛋白與7個(gè)時(shí)點(diǎn)（三餐前、后及夜間10點(diǎn)）的血糖水平以及24小時(shí)平均血糖有很好的相關(guān)性，可反映日內(nèi)整體血糖水平，但不能反映血糖漂移水平的幅度和頻率。Schmitz［2］和 Monnier等［3］研究認(rèn)為，糖化血紅蛋白和與空腹、餐后血糖水平呈顯著正相關(guān)，與其波動(dòng)無相關(guān)性，糖化血紅蛋白是餐后高血糖的標(biāo)志，但餐后血糖的漂移變化對(duì)糖化血紅蛋白的貢獻(xiàn)很小。目前認(rèn)為糖化血紅蛋白在7.3-8.4%之間時(shí)，空腹、餐后血糖對(duì)之影響相當(dāng)，值越大特別是大于10%以上，則與空腹血糖相關(guān)性大，值越小則與餐后血糖相關(guān)。

眾所周知，糖尿病患者容易合并心腦血血管等大血管并發(fā)癥，糖尿病至大血管病變的機(jī)制：

（1）內(nèi)皮功能障礙：內(nèi)皮細(xì)胞可分泌多種活性物質(zhì)以保持血管壁的正常功能，其中以內(nèi)皮源性血管舒張因子即一氧化氮(NO)介導(dǎo)的內(nèi)皮依賴性血管舒張功能障礙最主要。高血糖可誘導(dǎo)大血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生凋亡，引發(fā)功能及結(jié)構(gòu)損害，有研究[4]認(rèn)為內(nèi)皮細(xì)胞凋亡是糖尿病大血管病變的始發(fā)事。另有研究[5]認(rèn)為胰島素是介導(dǎo)血管舒張的主要刺激物,且抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡和炎癥黏附分子的表達(dá)，2型糖尿病患者初期胰島素功能是正常的，胰島素水平較正常人群升高明顯，存在胰島素抵抗現(xiàn)象，不能正常發(fā)揮上述功能。胰島素抵抗的背景下，高胰島素、纖溶酶原激活物抑制劑1升高等等都與血管功能障礙有關(guān)。

（2）動(dòng)脈粥樣硬化：形成的共識(shí)認(rèn)為高血糖、血脂異常、吸煙等與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系密切。糖尿病患者體內(nèi)的多種促炎因子，如白細(xì)胞介素1、白細(xì)胞介素6、C反應(yīng)蛋白、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β、單核細(xì)胞趨化蛋白1、腫瘤壞死因子-α等明顯增多，以及NF-κB活化，促單核細(xì)胞粘附在動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞，通過趨化作用移行至內(nèi)皮下間隙，增殖分化為內(nèi)膜的巨噬細(xì)胞并積聚于血管壁。接著巨噬細(xì)胞吞噬脂滴形成泡沫細(xì)胞，逐漸演變?yōu)橹|(zhì)條紋、斑塊前期、粥樣斑塊、纖維粥樣斑塊、復(fù)合病變。

基于以上理論，以及大量的研究或流行病學(xué)調(diào)查均認(rèn)為高血糖顯著增加心腦血并發(fā)癥出現(xiàn)的概率，當(dāng)然也與微血管病變明顯相關(guān)，許多的學(xué)者均認(rèn)為強(qiáng)化血糖控制有利于降低糖尿病患者并發(fā)癥。希望能把糖化血紅蛋白控制在7.0%以下，理想的值為6.0%以下。

ACCORD研究（糖尿病患者心血管風(fēng)險(xiǎn)干預(yù)研究）的結(jié)論對(duì)上述觀點(diǎn)存在異議。這一試驗(yàn)的目標(biāo)人群為高危中老年2型糖尿病患者，共入選了10251例平均隨訪4年，采取的是多中心、隨機(jī)化的前瞻性研究，分為強(qiáng)化血糖控制組（糖化血紅蛋白平均達(dá)6.4%）、標(biāo)準(zhǔn)治療組（糖化血紅蛋白平均為7.5%），主要終點(diǎn)為首次發(fā)生嚴(yán)重心血管事件（心血管死亡、心肌梗塞或非致死性卒中），每年每1000例患者中，強(qiáng)化組較標(biāo)準(zhǔn)組多發(fā)生3次死亡事件。研究者提前終止強(qiáng)化組的試驗(yàn)，認(rèn)為對(duì)于具有心血管高危的2型糖尿病患者不適于強(qiáng)化降糖治療。

分析上述原因，入選的患者均為病程長(zhǎng)、明確診斷冠心病或有2個(gè)以上高危因素的老年人，他們的胰島殘存功能少、機(jī)體的應(yīng)激水平差，嚴(yán)格的血糖控制治療時(shí)低血糖發(fā)生率顯著升高，反射性興奮交感神經(jīng)誘發(fā)心血管惡性事件出現(xiàn)。其中有部分明確診斷為冠心病的，同時(shí)服用β受體阻滯劑，或者合并有糖尿病植物神經(jīng)病變，在出現(xiàn)低血糖時(shí)無心悸、出汗等表現(xiàn)，低血糖所致的死亡。某些降糖藥物所致的心血管損害，特別是噻唑烷二酮類降糖藥物，明確有增加水腫、心衰的風(fēng)險(xiǎn)，2010版糖尿病指南排除有使用禁忌癥后亦不推介使用。

包括VADT（退伍軍人糖尿病研究）、ADVANCE(糖尿病與心血管病疾病行動(dòng)研究)的結(jié)果都得出類似上述ACCORD研究的結(jié)論。

那么，糖化血紅蛋白的理想的目標(biāo)值是多少呢？

2010版的中國(guó)成人2型糖尿病糖化血紅蛋白控制目標(biāo)已達(dá)成的共識(shí)認(rèn)為，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況，制定不同的降糖方案及糖化血紅蛋白目標(biāo)值，即“因人而異、量體裁衣”。

對(duì)于病程短、年輕、無糖尿病并發(fā)癥、無伴發(fā)其他嚴(yán)重疾病的患者，一般目標(biāo)值為小于6.5%，主要考慮預(yù)期壽命和生活質(zhì)量的影響，盡可能延緩病情的發(fā)展及并發(fā)癥的出現(xiàn)，保護(hù)易損害的靶器官。UKPDS（英國(guó)前瞻性糖尿病研究）、DCCT（糖尿病控制與并發(fā)癥研究）均認(rèn)為對(duì)新診斷的糖尿病患者早期強(qiáng)化降糖治療，對(duì)微血管的保護(hù)作用是持久的，即使停止若干年后仍存在大血管方面的收益。如單純飲食、生活方式干預(yù)的患者，糖化血紅蛋白的值應(yīng)小于6.0%，低血糖發(fā)生率低而獲益更大。如需要使用胰島素治療的患者，因存在發(fā)生增加體重及低血糖的副作用，糖化血紅蛋白值可放寬至7.0%。

對(duì)于存在合并有心血管疾病或極高?；颊?，病程長(zhǎng)，預(yù)期生存期小于15年，糖化血紅蛋白可放寬至7.5%，如年齡大于65歲，可再放寬至8%，如既往有反復(fù)低血糖發(fā)作、預(yù)期生存期小于5年，繼續(xù)放寬至9%。這類患者在控制血糖的同時(shí)，注意血糖的平穩(wěn)，減少波動(dòng)，避免發(fā)生低血糖。特別是以往曾有無癥狀低血糖血癥病史、合并嚴(yán)重肝腎功能不全的患者。低血糖一方面可能誘發(fā)急性心梗、猝死、腦卒中等事件，另一方面低血糖昏迷，造成嚴(yán)重不可逆的腦損傷，或者其他繼發(fā)性的傷害（摔傷、骨折）。有研究認(rèn)為對(duì)于反復(fù)發(fā)生低血糖的患者，控制在8-9%較7-8%更多獲益，但是大于9%，則獲益風(fēng)險(xiǎn)比明顯減少。

綜上所述，糖化血紅蛋白的水平高低與大血管并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)有明確的相關(guān)性，對(duì)于不同的患者應(yīng)選擇不同的控制水平，同時(shí)糾正其他心腦血管的可控高危因素，如血壓、血脂、吸煙、嗜酒、不運(yùn)動(dòng)的生活方式、腹型肥胖等，對(duì)于高危者予長(zhǎng)期抗血小板、強(qiáng)化降脂治療，全面強(qiáng)大的降低并發(fā)癥及心腦血管事件的發(fā)生。

但同時(shí)由于糖化血紅蛋白只能反映血糖的整體水平，不能精確到血糖的波動(dòng)。DCCT[6]結(jié)果顯示，全天血糖波動(dòng)控制情況的不同可導(dǎo)致兩組 HbA1c 水平相近患者的并發(fā)癥風(fēng)險(xiǎn)有巨大差異，此差異主要在糖尿病視網(wǎng)膜病變發(fā)面。對(duì)于合并心腦血管高危患者，亦明顯增高全因死亡的風(fēng)險(xiǎn)。因此避免血糖大的波動(dòng)，在藥物選擇發(fā)面盡量選擇平穩(wěn)降糖的藥物，不可過激的控制血糖。

安全有效且全面的糾正患者的糖、脂等代謝紊亂，延緩并發(fā)癥的出現(xiàn)，延長(zhǎng)生存期及提高生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)

[1] 李雯妮，高天.老年2型糖尿病患者血糖漂移與糖化血紅蛋白相關(guān)性分析[J].上海交通大學(xué)學(xué)報(bào)（醫(yī)學(xué)版），2010，Vol． 30 No． 7 Jul． 2010，848-850

[2] Schmitz O，Juhl CB，Lund S，et al． HbA1c does not reflect prandial plasma glucose excursions in type 2 diabetes［J］． Diabetes Care，2000，23(12):1859-1806

[3] Monnier L，Colette C，Dunseach G，et al． The loss of postprandial glycemic control precedes stepwise deterioration of fasting with worsening diabetes［J］． Diabetes Care，2007，30(2):263－269

[4] TedguiA,mallat Z,Apoptosis as a determinat of a the roth rom bosis.[J] Thromb Haemost,2001,86(1):420-426

篇3

[關(guān)鍵詞] 地塞米松;慢性乙肝;膽紅素血癥

[中圖分類號(hào)] R512.6[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1673-9701(2010)02-120-02

慢性乙型病毒性肝炎常合并肝內(nèi)膽汁淤積,容易發(fā)生高膽紅素血癥,治療時(shí)間長(zhǎng),較困難。我院采用糖皮質(zhì)激素早期治療重度慢性病毒性肝炎高膽紅素血癥患者,并對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析,現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料和方法

1.1一般資料

選取2005年1月～2009年5月在我院感染科住院的慢性乙型肝炎高膽紅素血癥患者52例,其中男性37例,女性15例,平均年齡為39.3歲。乙型病毒性肝炎診斷根據(jù)《2000年西安全國(guó)病毒性肝炎防治會(huì)議》[1]修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有病例均未重疊感染甲、丙、丁、戊、庚型肝炎病毒,也未重疊感染巨細(xì)胞病毒、EB病毒和柯薩奇病毒。且納入觀察時(shí)具有以下特征:(1)排除其他疾病導(dǎo)致肝功能損害;(2)血清膽紅素>70μmol/L;(3)凝血酶原活動(dòng)度>60%;(4)無腹水、消化道出血、肝性腦病及肝腎綜合征,無膽酶分離現(xiàn)象,無合并細(xì)菌感染或真菌感染;(5)B超或CT檢查未提示肝硬化及肝內(nèi)外膽管梗阻;(6)無其他使用糖皮質(zhì)激素的禁忌證。

1.2治療方法

糖皮質(zhì)激素是地塞米松5mg連續(xù)5d,后減為3mg連續(xù)5d。并加用一般護(hù)肝藥,觀察膽紅素下降。將以結(jié)合膽紅素升高為主一組,以非結(jié)合膽紅素升高為主一組。觀察加用激素后膽紅素下降的值,比較激素在兩組中下降的速度。

1.3觀察項(xiàng)目

治療前及治療后每周查肝功能、電解質(zhì)、凝血酶原時(shí)間。出現(xiàn)腹水、出血及感染等表現(xiàn)采取相應(yīng)措施。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示;檢驗(yàn)方法采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

兩組治療前后血清膽紅素變化見表1。

3討論

慢性乙肝患者發(fā)病機(jī)制復(fù)雜,病毒因素和免疫因素互相作用,乙型肝炎病毒(HBV)是激發(fā)強(qiáng)烈免疫反應(yīng)的啟動(dòng)因素。HBV感染是肝損害持續(xù)存在的根本原因。乙肝患者的肝細(xì)胞變性、壞死,對(duì)膽紅素?cái)z取、結(jié)合和排泄功能發(fā)生障礙,以致非結(jié)合膽紅素潴留于血液中,同時(shí)因肝細(xì)胞損害和肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞,結(jié)合膽紅素不能正常排入細(xì)小膽管而反流入血液,于是發(fā)生黃疸。而高膽紅素血癥往往還同時(shí)伴隨膽小管炎癥、腫脹、膽栓形成而發(fā)生肝內(nèi)淤積。

糖皮質(zhì)激素作為廣譜免疫抑制劑,在早期肝炎的治療過程中可能發(fā)揮的作用是通過阻止或延緩過強(qiáng)細(xì)胞免疫反應(yīng)所致的原發(fā)性肝損傷,對(duì)免疫反應(yīng)的許多環(huán)節(jié)都有抑制作用,尤其是早期階段,具有強(qiáng)大而迅速的抗炎、抗內(nèi)毒素血癥的作用,有助于穩(wěn)定溶酶體膜,保護(hù)肝臟亞微結(jié)構(gòu),降低毛細(xì)血管通透性,減少膽栓形成,可迅速消退黃疸,緩解患者的嚴(yán)重癥狀[2-4]。糖皮質(zhì)激素能抑制炎癥反應(yīng),有利于膽汁排泄;還可促進(jìn)肝臟對(duì)氨基酸的攝取,強(qiáng)化蛋白合成酶,促進(jìn)蛋白質(zhì)的合成,促進(jìn)肝細(xì)胞恢復(fù),從而促進(jìn)黃疸消退[5]。結(jié)合膽紅素升高為主大都是肝臟膽小管炎癥、水腫,使膽汁排泄受阻,從而引起黃疸。糖皮質(zhì)激素抑制炎癥,降低毛細(xì)血管的通透性,利用結(jié)合膽紅素的排泄,使黃疸迅速下降。

糖皮質(zhì)激素有較多嚴(yán)重的副作用,如出血、感染、水電解質(zhì)紊亂等,尤其是劑量過大、療程過長(zhǎng)時(shí)更易發(fā)生[6]。早期、短程、小劑量糖皮質(zhì)激素的使用,對(duì)機(jī)體內(nèi)環(huán)境的不利影響較小,而肝炎病情可望及時(shí)得到控制,對(duì)于減少并發(fā)癥的發(fā)生可能利大于弊。近年來病情監(jiān)護(hù)措施和綜合治療手段的進(jìn)步也提高了應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療乙肝的安全性。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲病學(xué)分會(huì)、肝病分會(huì). 病毒性肝炎防治方案[J]. 中華肝臟病雜志,2000,8(5):324.

[2] 張緒清,聶青和. 糖皮質(zhì)激素在治療重型肝炎中的應(yīng)用及評(píng)價(jià)[J]. 實(shí)用肝臟病雜志,2004,7(2):70.

[3] 陳從新,郭順明,劉波. 糖皮質(zhì)激素阻斷慢性乙型肝炎肝衰竭發(fā)生的臨床對(duì)照觀察[J]. 中華肝臟雜志,2003,11(1):37.

[4] 晏春根,朱冬芳,黃丹文,等. 糖皮質(zhì)激素治療病毒性肝炎伴高膽紅素血癥26例療效分析[J]. 中國(guó)全科醫(yī)學(xué),2004,7(12):912.

[5] 譚明珍,何莉,張文群. 短期激素沖擊治療慢性活動(dòng)型肝炎伴高膽紅素血癥的臨床觀察[J]. 華西醫(yī)學(xué),2001,16(4):443.

篇4

《宏觀政治學(xué)》（第二版）嚴(yán)強(qiáng)、張鳳陽、溫晉鋒著，南京大學(xué)出版社，2008年版；

《政治學(xué)基礎(chǔ)》王浦劬主編，北京大學(xué)出版社，2006年版。

行政管理學(xué) ：

《行政學(xué)》張永桃主編，高等教育出版社，2009年版；

《公共管理新論》黃健榮等著，社會(huì)科學(xué)文獻(xiàn)出版社，2005年版；《公共行政學(xué)》嚴(yán)強(qiáng)主編，高等教育出版社，2009年版；

篇5

方法：選取2011年8月-2013年8月，在我院分娩并需經(jīng)鼻胃管喂養(yǎng)的早產(chǎn)兒78例，隨機(jī)分成兩組。其中，給予常規(guī)治療的39例，設(shè)為比對(duì)組；在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予微生態(tài)制劑聯(lián)合非營(yíng)養(yǎng)吸吮治療的39例，設(shè)為觀察組。并對(duì)兩組新生兒出生后第1、4、7、14天的血清膽紅素水平、高膽紅素血癥發(fā)生的例數(shù)以及黃疸持續(xù)的時(shí)間進(jìn)行觀察和記錄，進(jìn)行比較分析。

結(jié)果：經(jīng)治療后，觀察組早產(chǎn)兒在第4、7、14天的血清膽紅素水平、黃疸持續(xù)時(shí)間以及高膽紅素血癥的發(fā)生率均明顯優(yōu)于比對(duì)組，且P

結(jié)論：對(duì)于早產(chǎn)兒，早期應(yīng)用微生態(tài)制劑聯(lián)合非營(yíng)養(yǎng)性吸吮進(jìn)行治療，能夠有效降低高膽紅素血癥的發(fā)生率，并縮短黃疸持續(xù)時(shí)間。

關(guān)鍵詞：新生兒 高膽紅素血癥 微生態(tài)制劑 非營(yíng)養(yǎng)吸吮

【中圖分類號(hào)】R4 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】1671-8801（2014）04-0088-01

新生兒時(shí)期比較常見的癥狀之一便是高膽紅素血癥，在膽紅素未結(jié)合的神經(jīng)毒素作用下，很容易導(dǎo)致新生兒的聽力、智力、運(yùn)動(dòng)發(fā)育等方面發(fā)生異常，甚至可能給早產(chǎn)兒留下后遺癥，由于早產(chǎn)兒的肝功能尚不成熟，黃疸的早期出現(xiàn)以及長(zhǎng)時(shí)間的持續(xù)等，易誘發(fā)膽紅素腦病。因此，一定要盡早治療，并采取得當(dāng)?shù)拇胧Ｎ以哼x取2011年8月-2013年8月的新生兒高膽紅素血癥患兒，觀察微生態(tài)制劑與非營(yíng)養(yǎng)性吸吮的治療效果。現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2011年8月-2013年8月，我院的新生兒高膽紅素血癥患兒78例，隨機(jī)分成兩組。其中觀察組39例，男嬰22例，女嬰17例；比對(duì)組的39例中，男嬰21例，女嬰18例。兩組患兒均符合早產(chǎn)兒范疇，胎齡最短的29周，最長(zhǎng)的35周，平均胎齡為（32.28±2.62）周；沒有胃腸道并發(fā)癥、腦室內(nèi)出血、感染、窒息等情況；出生體重最小的1400g，最大的2450g，平均體重為（2152±54）g；需要間斷鼻胃管喂養(yǎng)；產(chǎn)婦為乙肝表面抗原陰性。兩組患兒在性別、胎齡、Apgar評(píng)分、出生體重等方面沒有明顯差異，且P>0.05，沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法。比對(duì)組的39例患兒，給予常規(guī)對(duì)癥治療；觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，給予微生物制劑與非營(yíng)養(yǎng)性吸吮治療。微生物制劑經(jīng)胃管在患兒出生24小時(shí)內(nèi)口服，主要成分為枯草桿菌二聯(lián)活菌散和糞鏈球菌，用量為半包每次，2次/天，共享2周。非營(yíng)養(yǎng)性吸吮的具體方法為：時(shí)間在每次鼻胃管喂養(yǎng)之前、喂養(yǎng)過程中，喂養(yǎng)之后，吸吮5min無孔橡皮，15min/次，7-8次/周，共2周。同時(shí)，并對(duì)兩組新生兒出生后第1、4、7、14天的血清膽紅素水平、高膽紅素血癥發(fā)生的例數(shù)以及黃疸持續(xù)的時(shí)間進(jìn)行觀察和記錄，進(jìn)行比較分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法。SPSS17.00統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件；t檢驗(yàn)；X2檢驗(yàn)；P

2 結(jié)果

兩組患兒經(jīng)治療后，觀察組患兒的高膽紅素血癥發(fā)生9例，發(fā)生率為23.08%；比對(duì)組患兒的高膽紅素血癥發(fā)生20例，發(fā)生率為51.28%；觀察組黃疸持續(xù)時(shí)間（8.30±1.64）天，比對(duì)組黃疸持續(xù)時(shí)間（12.24±1.80）天；兩組有顯著差異，且P0.05，具有可比性；在產(chǎn)后第4、7、14天血清膽紅素水平，觀察組患兒有了明顯降低，顯著優(yōu)于比對(duì)組，且P

3 討論

我國(guó)目前早產(chǎn)兒的出生率逐年增加，如何減少早產(chǎn)兒黃疸引起的腦損傷和聽力損傷，已是當(dāng)務(wù)之急。早產(chǎn)兒，本身就是核黃疸的高危因素，比足月兒更易發(fā)生膽紅素腦病。引起早產(chǎn)兒黃疸的原因很多，其中腸-肝循環(huán)的重吸收增多是主要原因之一。早產(chǎn)兒由于血腦屏障不成熟或感染、缺氧、低血糖、酸中毒等易引起血腦屏障開放，常發(fā)生以往認(rèn)為比較安全的“正?！被蜉p、中度黃疸時(shí)出現(xiàn)膽紅素腦病或亞臨床膽紅素神經(jīng)中毒癥狀，遠(yuǎn)期導(dǎo)致智力低下、聽力損害等神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害。因此，早期干預(yù)早產(chǎn)兒黃疸更有必要。早產(chǎn)兒腸壁內(nèi)β2葡萄糖醛酸苷酶（β2GD）活性較高，早產(chǎn)兒腸腔內(nèi)pH偏堿環(huán)境，可使結(jié)合膽紅素分解，脫去葡萄糖醛酸基重新轉(zhuǎn)變?yōu)橹苄缘奈唇Y(jié)合膽紅素，迅速?gòu)哪c道吸收，進(jìn)入肝腸循環(huán)。早產(chǎn)兒肝臟對(duì)血清間接膽紅素的攝取能力差，肝臟葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性低，與間接膽紅素的結(jié)合能力差，致血清膽紅素增高。NNS是最近幾年用于不能經(jīng)口喂養(yǎng)的早產(chǎn)兒的輔助喂養(yǎng)方式，有研究顯示NNS能促進(jìn)胃泌素（GAS）、胃動(dòng)素（MOT）的分泌，促進(jìn)胃腸道生長(zhǎng)發(fā)育，胃腸道功能成熟，促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，促進(jìn)胎糞排出，減少腸道膽紅素的重吸收。

本臨床研究顯示，微生態(tài)制劑聯(lián)合NNS對(duì)早期干預(yù)早產(chǎn)兒黃疸具有積極的作用，且媽咪愛口服方便，口感好，無副作用，NNS簡(jiǎn)單有效可行，易被家長(zhǎng)接受，值得臨床上進(jìn)一步推廣應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

[1] 李曉品.微生態(tài)制劑輔助治療新生兒高膽紅霉素血癥臨床療效觀察[J].臨床醫(yī)學(xué)，2011，31（1）：86-87

[2] 周紅，王國(guó)民，彭曙輝.微生態(tài)制劑輔助治療新生兒搞蛋紅霉素血癥80例臨床療效觀察[J].臨床薈萃，2011，26（21）：1907-1908

篇6

高膽紅素血癥是新生兒常見的疾病之一， 為新生兒監(jiān)護(hù)病例的1/3或更多， 嚴(yán)重的高膽紅素血癥可導(dǎo)致新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷， 而此損傷為不可逆的， 所以對(duì)于新生兒高膽紅素血癥旨在迅速降低體內(nèi)膽紅素水平以減少高膽紅素腦病的發(fā)生。本院新生兒科在黃疸早期應(yīng)用茵梔黃口服液配合光療進(jìn)行治療取得了良好的效果， 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 2010年1月～2012年6月在本院產(chǎn)科出生的新生兒3 d內(nèi)出現(xiàn)較重的高膽紅血癥368例（其中不包括早產(chǎn)兒、低體重兒、窒息新生兒及遺傳代謝性疾病新生兒）隨機(jī)分成治療組和對(duì)照組， 治療組186例， 其中男98例， 女88例， 對(duì)照組182例， 男96例， 女86例， 出生體重2900～4600 g， 胎齡37～41周， Arpar評(píng)分8～10分， 日齡3～10 d之內(nèi)， 兩組患兒性別、體重胎齡和孕周的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。（P>0.05）， 可比較。

1. 2 監(jiān)測(cè)與診斷標(biāo)準(zhǔn) 黃疸監(jiān)測(cè) ： 治療組及對(duì)照組患兒均在生后第3天起做經(jīng)皮蛋黃素檢測(cè)， 使用的儀器為南京理工大學(xué)科技資訊開發(fā)公司生產(chǎn)的JH20-IC 型經(jīng)皮黃疸儀。每日沐浴前監(jiān)測(cè)前額、雙頰、前胸各1次， 取4次平均值， 當(dāng)讀數(shù)>12.9/dl （220.6 μmol/L）時(shí)， 提示高膽紅素血癥。高膽紅素血癥診斷：診斷標(biāo)準(zhǔn)以《實(shí)用新生兒學(xué)》第3版為標(biāo)準(zhǔn)， 血清膽紅素220.9～256.0 μmol/L為輕度高膽紅素血癥， 256～378 μmol/L為中度高膽紅素血癥， >378 μmol/L為重度高膽紅素血癥。

1. 3 治療方法 兩組患兒一經(jīng)確診后， 治療組在常規(guī)照射藍(lán)光治療同時(shí)， 每個(gè)患兒每天加服茵梔黃口服液5 ml， 2次/d分服， 連續(xù)服用3～4 d。對(duì)照組僅用藍(lán)光治療， 兩組同時(shí)監(jiān)測(cè)膽紅素變化， 從生后第5天對(duì)膽紅素水平進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。

2 結(jié)果

2. 1 兩組療程的比較 血清膽紅素降至102.9 μmol/L以下所用時(shí)間， 對(duì)照組（6.1±4.9）d， 治療組（4.9±2.6）d， 治療組明顯短于對(duì)照組， 兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 2 兩組血清膽紅素下降值比較 治療5 d后對(duì)照組血清膽紅素水平降至（142.2±21.6）μmol/L， 而治療組血膽紅素水平降至（106.4±20.8）μmol/L， 明顯低于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

2. 3 兩組黃疸持續(xù)時(shí)間的比較 對(duì)照組持續(xù)時(shí)間（7.6±2.4）d， 治療組持續(xù)時(shí)間（5.8±1.8）d。治療組優(yōu)于對(duì)照組， 兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P

通過以上比較表明：治療組血膽紅素水平下降快， 黃疸消退程度明顯， 黃疸持續(xù)時(shí)間短。

3 討論

高膽紅素血癥是新生兒常見的疾病之一， 病因復(fù)雜， 如不及時(shí)治療極有可能發(fā)展為膽紅素腦病， 對(duì)患兒造成不可逆的損傷。茵梔黃口服液為純中藥制劑， 其主要成分為黃芩甙、茵陳及梔子提取物， 主要作用是誘導(dǎo)肝酶系統(tǒng)促進(jìn)對(duì)膽紅素?cái)z取、結(jié)合及排泄并能促進(jìn)膽汁分泌及排泄刺激腸蠕動(dòng)， 促使胎便排出， 減少膽紅素的腸肝循環(huán)?；純悍煤蟊愦渭澳蛄吭黾?， 哺乳量也明顯增加從而加速了黃疸的消退。在茵梔黃口服液用藥過程中有部分患兒可能出現(xiàn)便次增多、稀便或大便呈黑褐色， 但患兒一般狀態(tài)好無其他不良反應(yīng)黃疸消退后42 d、3、6個(gè)月健康測(cè)評(píng)中未見有異常神經(jīng)系統(tǒng)體征。

4 護(hù)理及體會(huì)

4. 1 一般護(hù)理 密切觀察病情， 監(jiān)測(cè)生命體征， 注意皮膚黏膜的色澤， 觀察大小便次數(shù)、量及性質(zhì)變化， 保證奶量攝入。

4. 2 藍(lán)光照射的護(hù)理

4. 2. 1 照射前 ①藍(lán)光箱的準(zhǔn)備：清潔光療箱， 特別注意清除燈管的灰塵， 并定時(shí)更換燈管。禁止在箱內(nèi)、箱上放置雜物以免遮擋光線。向藍(lán)光箱水槽內(nèi)注入無菌蒸餾水2/3滿。接通電源， 檢查藍(lán)光箱功能是否正常， 根據(jù)患兒胎齡、體重設(shè)定溫度， 相對(duì)濕度為55%～65%， 調(diào)整燈管與患兒之間的距離（33～50 cm）， ②患兒的準(zhǔn)備：核對(duì)醫(yī)囑， 由2名護(hù)士核對(duì)胸卡、病例與腕帶的姓名、床號(hào)。為患兒測(cè)量體溫并記錄?；純喝砹茉?， 使皮膚清潔， 剪短指甲以防止患兒舞動(dòng)抓傷皮膚， 戴眼罩， 妥善固定， 避免眼罩脫落， 以防視網(wǎng)膜損傷。用一次性紙尿褲包裹患兒會(huì)， 特別是男患兒， 要注意保護(hù)， 皮膚不撲粉， 其余部分裸露。喂飽后入光療箱。

4. 2. 2 照射中 患兒在接受光療照射過程時(shí)嚴(yán)密觀察患兒精神反應(yīng)， 生命體征、外周血氧飽和度、四肢肌張力， 有無煩躁、嗜睡等。觀察大小便顏色與性狀、液體出入量、吸吮能力、哭聲變化。有無呼吸暫停、發(fā)熱、腹瀉、腹脹等， 同時(shí)皮膚彈性和皮膚完整性有無發(fā)紅、干燥、皮疹、黃疸部位及程度。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)箱溫、室溫， 冬天要特別注意保暖， 夏天則要防止過熱。保證足夠的水分和能量， 由于在光照射下的患兒進(jìn)入一個(gè)較封閉的環(huán)境， 易哭鬧、出汗， 不顯性失水增加40%。

4. 2. 3 照射后 出箱前將患兒衣物預(yù)熱， 關(guān)閉電源， 將患兒抱出迅速為其穿好衣服， 除去眼罩， 換好尿布， 送回病房， 并與家長(zhǎng)宣教黃疸護(hù)理的有關(guān)知識(shí)， 取得合作。

4. 3 高膽紅素血癥是新生兒期常見的疾病， 病情發(fā)展快， 但是許多家長(zhǎng)對(duì)該病缺乏正確的認(rèn)識(shí)， 未能引起應(yīng)有的重視， 患兒若得不到及時(shí)正確的治療和護(hù)理， 必然延遲患兒的康復(fù)， 甚至發(fā)生嚴(yán)重的并發(fā)癥。因此， 必須多與患兒家長(zhǎng)溝通， 耐心做好相關(guān)的知識(shí)宣教， 引起其重視， 使患兒盡早接受相應(yīng)的治療。

篇7

【關(guān)鍵詞】肥胖癥;Kaup指數(shù);腰臀比;糖化血紅蛋白;2型糖尿病

【中圖分類號(hào)】R587.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1008-6455(2010)07-0152-01

生活方式和飲食結(jié)構(gòu)的改變使兒童肥胖癥和2型糖尿病的發(fā)病率上升已經(jīng)成為不爭(zhēng)的事實(shí),而肥胖癥被公認(rèn)為2型糖尿病的重要危險(xiǎn)因子[1]。本研究旨在探討兒童肥胖癥患者Kaup指數(shù)及腰臀比(WHR)與糖化血紅蛋白(HbAIc)的關(guān)系,為兒童2型糖尿病的預(yù)測(cè)和防治提供臨床依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象:37例兒童肥胖癥患者均來自我院兒科門診,按性別分為2組:其中男21例,年齡8～13歲,平均10.92歲;女16例,年齡7～13歲,平均10.87歲。兒童肥胖癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)采取《中國(guó)學(xué)齡兒童青少年超重、肥胖篩查體重指數(shù)值分類標(biāo)準(zhǔn)》[2]。

1.2 方法

1.2.1 人體參數(shù)測(cè)定:專人負(fù)責(zé)對(duì)所有受試對(duì)象于清晨空腹情況下測(cè)量身高、體重、腰圍(腋中線肋弓下緣至髂前上連線中點(diǎn)水平面周徑)、臀圍(股骨粗隆水平面周徑),身高、腰圍、臀圍精確到 0.1cm,體重精確到0.1kg。計(jì)算其Kaup指數(shù)[2]和腰臀比:Kaup指數(shù)=體重(kg)÷[身高(cm)]2×104;WHR=腰圍(cm)÷臀圍(cm)。以上數(shù)據(jù)均計(jì)算到小數(shù)點(diǎn)后兩位。

1.2.2 HbAIc檢測(cè):對(duì)所有受試對(duì)象于清晨空腹下采靜脈血,應(yīng)用挪威小旋風(fēng)M300608全定量特種蛋白金標(biāo)檢測(cè)儀檢測(cè)血清HbAIc,HbAIc試劑盒由衛(wèi)生部上海生物制品研究所提供,采血后當(dāng)天檢測(cè)。

1.2.3 分析方法與統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:相關(guān)性分析以HbAIc值為因變量,Kaup指數(shù)、腰臀比為自變量進(jìn)行直線相關(guān)與回歸分析,計(jì)算其相關(guān)系數(shù)和回歸方程;相關(guān)系數(shù)的顯著性檢驗(yàn)采取t 檢驗(yàn),P

2 結(jié)果

2組Kaup指數(shù)、WHR與HbA1c的平均值及2組之間的比較,詳見表1。2組的HbA1c水平均與Kaup指數(shù)、WHR呈顯著正相關(guān)關(guān)系。其中男性組的HbA1c水平均與Kaup指數(shù)、WHR的相關(guān)系數(shù)分別為0.7044、0.5965,其回歸方程分別為y=141105+2.4248x、 y=0.6959+0.1070x;女性組的HbA1c水平均與Kaup指數(shù)、WHR的相關(guān)系數(shù)分別為0.7477、0.7757,其回歸方程分別為y=15.9184+1.9074x、y=-0.0022+03126x。詳見表1。

3 討論

研究表明不同類型的肥胖兒童的血糖水平與其肥胖度呈正相關(guān)關(guān)系[3,4],但血糖水平往往波動(dòng)較大,而HbA1c是反映被檢測(cè)者抽血前2～3月內(nèi)血糖的平均綜合水平的一個(gè)較為穩(wěn)定的指標(biāo),對(duì)個(gè)體階段性糖代謝狀況的判斷優(yōu)于血糖測(cè)定;Kaup指數(shù)用于評(píng)價(jià)兒童體格和營(yíng)養(yǎng)狀態(tài),可以作為兒童超重、肥胖的分類指標(biāo)[5];WHR則用于軀干型肥胖與周圍型肥胖的判定。所以作者試圖通過對(duì)兒童肥胖癥患者Kaup指數(shù)及WHR與HbA1c水平的相關(guān)性分析,進(jìn)一步揭示兒童肥胖癥與2型糖尿病的關(guān)系。

本研究結(jié)果顯示兒童肥胖癥患者Kaup指數(shù)與其HbA1c水平呈顯著正相關(guān)關(guān)系,說明肥胖癥兒童存在糖代謝紊亂,且隨著肥胖程度的增加,糖代謝紊亂程度呈加重趨勢(shì),患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)加大。結(jié)果還顯示W(wǎng)HR與其HbA1c水平亦呈顯著正相關(guān)關(guān)系,說明軀干型肥胖癥兒童患糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)也隨之增加。以上結(jié)果提示Kaup指數(shù)及WHR可以作為兒童超重、肥胖的分類、分型指標(biāo),亦可作為兒童高血糖的重要預(yù)測(cè)指標(biāo)以及其評(píng)價(jià)胰島素敏感性和胰島素抵抗的指標(biāo)之一。因?yàn)殡S著Kaup指數(shù)及WHR的加大即肥胖程度的增加,外周靶組織細(xì)胞膜胰島素受體數(shù)量減少、密度降低,對(duì)胰島素的敏感性下降,機(jī)體為了維持其血糖水平的正常,必定通過刺激胰島β細(xì)胞大量地分泌胰島素,使β細(xì)胞負(fù)擔(dān)加重,最終導(dǎo)致β細(xì)胞功能衰竭,從而引起血糖水平升高,發(fā)生2型糖尿病。但對(duì)絕大多數(shù)肥胖與超重兒童而言,β細(xì)胞功能損害可能處于早期階段[6],所以必須強(qiáng)調(diào)對(duì)兒童中的高危個(gè)體加強(qiáng)Kaup指數(shù)及WHR的監(jiān)測(cè),以便及時(shí)采取針對(duì)性控制體重的干預(yù)措施,從而降低兒童2型糖尿病的發(fā)病率。

參考文獻(xiàn)

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[4] 王文絹,王克安,李天麟,等.體重指數(shù)、腰圍和腰臀比預(yù)測(cè)高血壓、高血糖的實(shí)用價(jià)值及其建議值探討[J].中華流行病學(xué)雜志,2002,23(1):16

篇8

【關(guān)鍵詞】高膽紅素血癥；嬰兒，新生；復(fù)方甘草酸苷；療效分析

【中圖分類號(hào)】R304 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0515(2011)08-0399-02

新生兒高膽紅素血癥為新生兒常見疾病之首，發(fā)病率高達(dá)50%～55%［1］，并且呈逐年升高趨勢(shì)，以非結(jié)合膽紅素升高為主，最常見的主要病因是圍產(chǎn)因素，約占35.7%～56%。重癥患兒?？砂l(fā)展為膽紅素腦病。膽紅素腦病是由于未結(jié)合膽紅素在腦細(xì)胞基底核沉積所引起的一種病變，約有50%～75%的患兒死于急性期，幸存者約75%～90%患有嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥［2］。臨床上努力尋求安全、有效的治療藥物和方法，已成為新生兒科領(lǐng)域備受關(guān)注的課題。本科對(duì)180例新生兒高膽紅素血癥患兒進(jìn)行了復(fù)方甘草酸苷治療的對(duì)比觀察，療效滿意，現(xiàn)報(bào)告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料: 2008年1月～2010年12月駐馬店市第一人民醫(yī)院新生兒科收治的新生兒高膽紅素血癥患兒180例，符合《實(shí)用新生兒學(xué)》新生兒高膽紅素血癥診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，按收治順序隨機(jī)分為2組。治療組90例，其中男48例，女42例，日齡1～27d，平均（5.6±3.7）d；體重1400～4200g，平均（2740±260）g；胎齡（38.2±5.4）w，足月兒58例，早產(chǎn)兒32例；病程1～26d，平均（5.3±3.6）d；中度黃疸58例，重度黃疸32例（其中肝功能損害22例）；新生兒窒息27例，顱內(nèi)出血4例，新生兒溶血病4例（ABO溶血2例，Rh溶血2例），感染因素13例，毒乳性黃疸28例（其中早發(fā)18例，晚發(fā)10例），圍產(chǎn)因素（包括病理分娩，藥物影響，剖宮產(chǎn)，母乳缺乏，胎膜早破，母親合并妊娠中毒癥等）14例。對(duì)照組90例，其中男51例，女39例；日齡1～28d，平均（5.2±3.5）d；體重1500～4400g，平均（2800±250）g；胎齡（37.8±4.9）w，足月兒56例，早產(chǎn)兒34例；病程1～27d，平均（5.1±3.2）d；中重黃疸61例，重度黃疸29例（其中肝功能損害20例）；新生兒窒息24例，顱內(nèi)出血3例，新生兒溶血病3例（ABO溶血2例，Rh溶血1例），感染因素16例，母乳性黃疸31例（其中早發(fā)16例，晚發(fā)15例），圍產(chǎn)因素13例。2組患兒臨床資料比較，差異無顯著性（Pa＞0.05）。

1.2 治療方法:對(duì)照組采用常規(guī)治療，即①藍(lán)光照射，根據(jù)黃疸程度給予8～12h/d光療，共3d；②酶誘導(dǎo)劑，苯巴比妥5mg/kg.d，分2次口服，共服3～5d；③膽紅素＞342umol/L，給予人血白蛋白1g/kg.d，靜脈滴注，共3d；④病因治療。治療組在上述常規(guī)治療基礎(chǔ)上，加用復(fù)方甘草酸苷注射液（美能，日本米諾發(fā)源制藥株式會(huì)社生產(chǎn)，批號(hào)00560，20ml/支），3ml/kg.d，加入5%葡萄糖注射液30ml靜脈滴注，7d為1個(gè)療程。

1.3測(cè)定指標(biāo):治療前和治療后7d后分別檢測(cè)血清總膽紅素，直接膽紅素和間接膽紅素值。

1.4 療效判定［4］:顯效：血清擔(dān)紅素＜102umol/L；有效：血清膽紅素＜221umol/L；無效：未達(dá)上述標(biāo)準(zhǔn)。顯效+有效合計(jì)為總有效例數(shù)，據(jù)此計(jì)算總有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法:采用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)以χ±s表示，有效率以%表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2組治療前、后血清總膽紅素水平見表1；2組療效見表2。

在本次觀察應(yīng)用復(fù)方甘草酸苷的90例患兒中，未發(fā)現(xiàn)明顯不良反應(yīng)。

3討論

新生兒高膽紅素血癥是新生兒最常見病癥之一，其血清總膽紅素常有極高的峰值，甚至可達(dá)513umol/L（30mg/dL）以上。除先天性膽道閉鎖等極少數(shù)病例外，絕大多數(shù)主要表現(xiàn)為非結(jié)合膽紅素增高。新生兒高膽紅素血癥最主要危險(xiǎn)性是重度病理性黃疸特別是伴有合并癥的重度黃疸，?？蓪?dǎo)致膽紅素腦病。

新生兒高膽紅素血癥的發(fā)生機(jī)制包括肝臟膽紅素負(fù)荷增大和清除減少兩個(gè)方面，其病因以圍產(chǎn)期綜合病理因素如窒息、出血、感染、溶血等最為多見。新生兒高膽紅素血癥發(fā)展為膽紅素腦病的病因，主要是血清游離膽紅素（未結(jié)合膽紅素中未與白蛋白結(jié)合的部分，占未結(jié)合膽紅素的極小一部分）過高和選擇性血腦屏障開放。在新生兒，特別是早產(chǎn)兒，血腦屏障功能發(fā)育尚未成熟，感染、脫水、低氧、高碳酸血癥等導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境紊亂的病因，容易促發(fā)選擇性血腦屏障開放，致使膽紅素透過暫時(shí)開放的血腦屏障進(jìn)入腦組織，并且通過線粒體膜使線粒體腫脹，損害線粒體功能，細(xì)胞色素C進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)，通過激活半胱氨酸水解酶-3的途徑，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡［5］，最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。由此可見，清除炎癥反應(yīng)，改善肝細(xì)胞功能，穩(wěn)定機(jī)體內(nèi)環(huán)境，盡快降低血清膽紅素水平，即成為減少和避免發(fā)生膽紅素腦病的有效途徑。

復(fù)方甘草酸苷的主要活性成分為β-甘草酸，苷氨酸和半胱氨酸。甘草酸有類似糖皮質(zhì)激素樣作用，通過抑制磷脂酶A2和脂加氧酶的活性及抑制補(bǔ)體的經(jīng)典激活途徑，從而減少前列腺素、白三烯等炎性遞質(zhì)的產(chǎn)生，具有抗炎和保護(hù)肝細(xì)胞膜的作用［6］。在本次研究的90例患兒中，無論何種原因引起的新生兒高膽紅素血癥，經(jīng)應(yīng)用復(fù)方甘草酸苷治療后，均達(dá)到總膽紅素明顯下降，較對(duì)照組有明顯好轉(zhuǎn)，可以縮短病程，尤對(duì)早產(chǎn)兒、窒息缺氧及感染、肝酶增高者療效明顯。本研究結(jié)果提示復(fù)方甘草酸苷應(yīng)用于治療新生兒高膽紅素血癥，可以加快新生兒黃疸消退的速度，從而減少膽紅素腦病的發(fā)生，提高治愈率，改善患兒的生存質(zhì)量，減少后遺癥發(fā)生，改善患兒的遠(yuǎn)期預(yù)后。

目前復(fù)方甘草酸苷的療效已得到肝臟病理學(xué)遠(yuǎn)期及近期療效研究的驗(yàn)證、支持，在國(guó)內(nèi)外醫(yī)學(xué)界治療價(jià)值較高，但對(duì)新生兒高膽紅素血癥的治療臨床應(yīng)用較少，本研究表明復(fù)方甘草酸苷對(duì)90例新生兒高膽紅素血癥治療效果肯定，在一定劑量?jī)?nèi)使用無明顯毒副作用，安全有效，使用方便，療效確切，值得臨床推廣應(yīng)用。

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篇9

[關(guān)鍵詞] 苦參堿；苯巴比妥；病毒性肝炎；高膽紅素血癥

[中圖分類號(hào)] R512.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]B[文章編號(hào)]1674-4721（2011）03（b）-064-02

高膽紅素血癥是各種原因所致肝損傷的常見并發(fā)癥，治療困難、病死率高。筆者采用苦參堿聯(lián)合苯巴比妥對(duì)病毒性肝炎合并高膽紅素血癥進(jìn)行治療，取得了較好的療效?，F(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

2005年1月～2009年10月在本院治療的病毒性肝炎合并高膽紅素血癥患者70例，所有病例均符合2000年西安中華醫(yī)學(xué)會(huì)傳染病與寄生蟲學(xué)分會(huì)、肝病學(xué)分會(huì)聯(lián)合修訂的病毒性肝炎診斷標(biāo)準(zhǔn)。按隨機(jī)分層配對(duì)原則分為治療組和對(duì)照組，治療組35例，男24例，女11例；年齡17～61歲，平均38.1歲；慢性肝炎重度23例，淤膽型肝炎7例，重型肝炎5例；乙型肝炎29例，戊型肝炎6例。對(duì)照組35例，男23例，女12例；年齡18～60歲，平均37.8歲；慢性肝炎重度26例，淤膽型肝炎5例，重型肝炎4例；乙型肝炎31例，戊型肝炎4例。兩組患者在年齡、性別、肝功能、病變程度、病原學(xué)等方面，差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法

對(duì)照組給予保肝降酶等綜合治療，重癥肝炎加用血漿及凝血酶原復(fù)合物等，治療組在綜合治療的基礎(chǔ)上加用苦參堿注射液250 ml/瓶（天晴順欣內(nèi)含苦參堿150 mg/瓶）及苯巴比妥30 mg，每日3次口服，4周為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo)

治療前、治療開始后每周檢測(cè)血清總膽紅素（TBiL）、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、凝血酶原時(shí)間（PT）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

本研究的計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，所有數(shù)據(jù)應(yīng)用SPSS 11.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 肝功能檢查

見表1：兩組患者治療前后PT、ALT、TBiL均顯著下降；兩組治療后比較，治療組的PT、TBiL下降程度明顯大于對(duì)照組（P＜0.01），而ALT的下降幅度兩組比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2不良反應(yīng)

治療組用藥后少數(shù)患者出現(xiàn)眩暈、乏力等表現(xiàn)，有2例因輸液速度過快出現(xiàn)心悸、惡心，但經(jīng)調(diào)整輸液速度后不適癥狀減輕或消失；對(duì)照組有2例因滴速過快出現(xiàn)心悸、惡心。兩組均無因上述副作用而終止治療者，治療組也未出現(xiàn)AST、ALT明顯升高的病例。

3 討論

血清膽紅素＞171 μmol/L稱為高膽紅素血癥，各種原因的肝損傷均可并發(fā)高膽紅素血癥，提示肝病病情較重，在我國(guó)多見于重型病毒性肝炎和急、慢性肝炎并發(fā)肝內(nèi)膽汁淤積，一旦出現(xiàn)高膽紅素血癥，往往預(yù)示病情進(jìn)展較快，可能危及生命。中醫(yī)學(xué)提出“脾澀必黃，瘀熱以行”，已明確提出血?dú)怵鰷屈S疸的主要病機(jī)[1]?？鄥A分子式為C15H24N20，是苦參堿類生物堿的代表，系苦豆子等豆科槐屬植物種生物堿的主要活性成分[2]。這一類生物堿還包括氧化槐果堿、槐醇?jí)A槐胺堿、槐定堿及氧化苦參堿等。很多臨床研究已經(jīng)證實(shí)苦參堿對(duì)慢性乙型肝炎具有助于膽紅素的攝取、結(jié)合和排泄，改善肝功能的作用[3]。其機(jī)制可能為苦參堿能對(duì)細(xì)胞漿和胞膜蛋白激素C（PKC）活性有抑制作用，同時(shí)抑制巨噬細(xì)胞分泌TNF，提示苦參堿對(duì)Mф細(xì)胞PKC活性的抑制與TNF抑制有關(guān)[4]。林文等[5]研究發(fā)現(xiàn)：苦參堿能抑制枯否細(xì)胞釋放TNT和IL-6的水平,并能降低TNF和IL-6水平,并認(rèn)為這種作用可能與苦參堿可抑制PKC活性有關(guān)。梁萍等[6]研究認(rèn)為：苦參堿具有抑制肝組織中匯管區(qū)和小葉間質(zhì)細(xì)胞的數(shù)量、降低ALT和提高A/G比值、提高免疫反應(yīng)中血清內(nèi)SOD活性、保護(hù)肝細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、抑制膠原纖維的增生等作用?？鄥A在抑制HBV復(fù)制[7]、抗纖維化[8]和抗腫瘤方而的作用[9]也已見報(bào)道。苯巴比妥能促進(jìn)膽紅素與葡萄糖醛酸結(jié)合，誘導(dǎo)肝臟微粒體葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性，有較好的降低血漿膽紅素的作用。其作用機(jī)制[10]：①提高肝細(xì)胞中滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的酶活力和毛細(xì)膽管膜上Na+-K+-ATP酶的活力，促進(jìn)膽汁及膽汁酸的分泌，增加膽汁量；②誘導(dǎo)Y蛋白的產(chǎn)生，增加Y蛋白的濃度及活性，從而提高肝細(xì)胞對(duì)非結(jié)合膽紅素的攝取能力；③提高肝細(xì)胞微粒體酶，特別是提高體葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶的能力，從而促進(jìn)非結(jié)合膽紅素轉(zhuǎn)變成結(jié)合膽紅素。關(guān)于苯巴比妥治療淤膽性肝炎和病毒性肝炎合并高膽紅素血癥有較多的報(bào)道[11-12]。本組資料顯示,治療組患者PT時(shí)間延長(zhǎng)、TBiL降低等明顯優(yōu)于對(duì)照組，提示苦參堿與苯巴比妥對(duì)于降低血清膽紅素、改善肝功能有較好的作用，臨床不良反應(yīng)多能耐受，值得臨床推廣應(yīng)用。

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篇10

【關(guān)鍵詞】新生兒黃疸；藍(lán)光照射；護(hù)理觀察

高膽紅素血癥是新生兒期常見癥狀之一，治療不及時(shí)將導(dǎo)致核黃疸，造成新生兒智力、聽力、神經(jīng)系統(tǒng)的損害 。光照療法(phototherapy，簡(jiǎn)稱光療)是一種降低血清膽紅素的簡(jiǎn)單易行的方法，它利用膽紅素具有的吸收藍(lán)光光譜的特性，使膽紅素異化，從而易于排出體外，方法簡(jiǎn)便安全，現(xiàn)已作為治療新生兒黃疸的首選治療方法。而正確、精心的護(hù)理是藍(lán)光照射治療的關(guān)鍵[1]。

1臨床資料

1．1一般資料:本組患兒共156例，男92例，女64例，平均日齡2d-22d．患兒均全身黃染，其中母嬰血型不合ABO溶血5例。

1．2方法:待溫箱溫度達(dá)到預(yù)熱溫度后，打開藍(lán)光燈，將患兒裸放于中間，頭偏向一側(cè)，防止溢乳、嗆奶后窒息。采用間歇光療法連續(xù)照射10-12小時(shí)為一療程，后間隔1-2小時(shí)繼續(xù)照射，連續(xù)2-6療程。

1.3光療前準(zhǔn)備:清潔光療箱，更換水槽內(nèi)蒸餾水至所需刻度，箱溫升至30℃左右備用，相對(duì)濕度55％ ～65％ 左右。光療前向患兒家屬說明光療作用、副作用，注意事項(xiàng)，取得家長(zhǎng)配合。清潔患兒全身皮膚，去除胎脂、血跡，以增加光療效果。浴后將皮膚擦干，不使用爽身粉，修剪指甲，防止抓破皮膚，燈管與患兒皮膚距離35CM，雙眼、會(huì)陰用黑布遮蓋，全身裸露。

2護(hù)理體會(huì)

2.1一般護(hù)理:將患兒裸放人藍(lán)光床中間，頭偏向一側(cè)，防止溢乳嗆咳吸人窒息；光療盡量選擇患兒安靜睡眠狀態(tài)，若患兒哭鬧應(yīng)及時(shí)報(bào)告醫(yī)生，必要時(shí)應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑；光療期間監(jiān)測(cè)體溫、箱溫和室溫，新生兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不健全，容易受到環(huán)境溫度的影響，體溫控制在36．7～37．3℃，箱溫一般控制在30-32℃，每2h測(cè)體溫1次并據(jù)此調(diào)節(jié)箱溫[2]，如體溫超過37．8℃ 或低于35℃，要暫停光療，經(jīng)處理體溫恢復(fù)正常后再繼續(xù)光療[3] 。

2．2保持營(yíng)養(yǎng)和水分供給:光療時(shí)患兒處于一個(gè)較封閉的環(huán)境，哭鬧、出汗，不顯性失水增加40％[4]，而且光療分解產(chǎn)物經(jīng)腸道排泄時(shí)刺激腸壁，引起稀便，機(jī)體水分喪失更多，應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充水分并記錄出入量，必要時(shí)靜脈補(bǔ)液。 轉(zhuǎn)貼于

2.3病情觀察:觀察患兒生命體征，顏面及口唇有無青紫，黃疸程度和部位變化，黃疸有無減輕，有無四肢顫抖、驚厥、哭鬧、嘔吐、腹脹、腹瀉和大小便的量和顏色，皮膚有無發(fā)紅和皮疹，吸吮力有無變化等，并做好詳細(xì)記錄，一旦發(fā)現(xiàn)有異常情況要及時(shí)通知醫(yī)生，檢明原因，及時(shí)處理。

2.4皮膚護(hù)理。光療過程中引起稀便及排便次數(shù)增多，糞便及尿液產(chǎn)生的氨類物質(zhì)對(duì)新生兒皮膚刺激大，易引起紅臀。應(yīng)加強(qiáng)皮膚護(hù)理，用濕巾清潔臀部，再用鞣酸軟膏涂于臀部給予保護(hù)，勤換尿片。

2．5光療后的護(hù)理:光療結(jié)束后檢查眼睛有無感染，洗澡并檢查全身皮膚有無破損，用經(jīng)皮測(cè)黃疸儀監(jiān)測(cè)膽紅素。記錄出箱時(shí)間及燈管使用時(shí)間，燈管使用1000h必須更換。做好藍(lán)光箱的消毒工作，保持燈管及反射板的清潔，每日擦拭，放在干凈且溫度、濕度變化較小，無陽光直射的位置。

3討論

新生兒黃疸采用藍(lán)光照射治療是最簡(jiǎn)單易行的方法，能有效降低血清未結(jié)合膽紅素，且經(jīng)濟(jì)方便，被臨床廣為應(yīng)用。同時(shí)藍(lán)光儀器性能的完好、正確的操作方法及精心的觀察和護(hù)理是提高治愈率的關(guān)鍵。

4小結(jié)

膽紅素能吸收波長(zhǎng)為450-460nm的光線，并轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄援悩?gòu)體，通過膽汁、腎臟排出，藍(lán)光是理想光源，治療過程中做好護(hù)理工作既能提高光療效果又能減少并發(fā)癥的發(fā)生。治療過程中要保護(hù)好患兒的眼部和，防止脫水和電解質(zhì)紊亂，保持室內(nèi)和箱內(nèi)溫度和濕度；嚴(yán)密觀察患兒生命體征、防止因嘔吐誤吸引起窒息，保持患兒皮膚清潔和護(hù)理?？傊?，我們對(duì)藍(lán)光照射治療的患兒通過精心護(hù)理，均全部治愈出院。

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